1.单向呼吸和双重呼吸是如何同时存在并实现的？
大部分人都知道，鸟肺中的气流具有单向性，而且由于气囊的存在鸟类呼吸系统还具有双重呼吸性。那么具体是什么情况呢？
首先鸟类的气囊不参与气体交换，仅储存空气，依据位置和功能分为两种------------前气囊（废气囊）和后气囊。后气囊储存新鲜空气，前气囊储存已经气体交换完的废气。但是这只是气囊的种类，事实上气囊有很多个
大多数鸟类有 9 个气囊：
one interclavicular sac 1 个锁骨间囊
two cervical sacs 两个颈气囊
two anterior thoracic sacs
两个前胸气囊
two posterior thoracic sacs
两个后胸气囊
two abdominal sacs 两个腹气囊
其中锁骨间气囊、颈气囊、前胸气囊属于前气囊，储存气体交换过的废气；后胸气囊、腹气囊属于后气囊储存新鲜空气，不清楚它们之间的位置关系可以下面的图片

这是一张鸽子呼吸系统的腹侧视图，被我画上颜色的都是气囊，呼吸系统中间被一条我画的黑色虚线隔开。虚线上方的都是前气囊，虚线下的都是后气囊。气囊名称和我画的颜色的对应关系分别为：红色————颈气囊；橙色—————锁骨间气囊；黄色——————前胸气囊；蓝色——————后胸气囊；天蓝色——————腹气囊
当然气囊名称只是一个补充，各位估计不会去记住那么复杂的名称，所以你只需记住气囊分为前气囊和后气囊两种
接下来你就不会迷茫了。鸟类肺部（尤其是古肺支气管旁）可以简化成一个几根管道组成的结构（当然实际情况并没有这么简单）

（这幅图中前气囊和后气囊被各被简化成一个）
在吸气时，气囊扩张，体内气压小于体外气压，空气进入呼吸系统，穿过支气管后，遇到了肺和后气囊之间形成的岔路口，于是乎一部分气体进入后气囊被暂时储存在内，另一部分穿过肺进行了一遍气体交换，空气中的氧气被吸收，随之得到的便是带有二氧化碳的废气进入前气囊；呼气时，气囊收缩，后气囊中的新鲜空气被释放到肺部在进行一次气体交换并离开肺部，并且把肺中残留的废气挤出肺外，前气囊也同时收缩排出废气和肺中被第二次被气体交换过的废气一起排出体外

从某种意义上讲，蜥形纲肺的气囊就是死腔演化的

2.鸟肺的结构以及其特性（上半部分）

图为鸟肺，S为深肋沟
鸟肺外观呈楔形，牢牢的的挂在背侧的肋骨上，肺的两侧各有几个深肋沟，肋骨从深肋沟中穿过。这暗示了鸟肺的结构特性------------鸟肺非常僵硬，几乎无法扩张，因为肺部的僵硬性，肺才能稳稳地挂在肋骨上。因此鸟肺只作为气体交换器而不能作为气体的储存库（气体的储存在气囊），反观哺乳动物的肺，具有很强的可扩张性，既作为气体交换器，又作为气体储存库。鸟类这种模式这有什么优势呢？
（1）气体交换器和气体储存库功能上的分离带来更高的效率
鸟肺作为单纯的气体交换器不像哺乳动物肺那样也作为气体储存库，这种功能上的分离注定了鸟肺的效率要高于哺乳动物肺。这是因为肺本身具有气体交换的功能，拿来储存空气只会导致肺中储存的空气是气体交换过的废气，再加上哺乳动物的肺不具有单向气流性，肺泡是死腔，气流来时一条路，然后碰到肺泡这堵墙，于是乎气体交换完之后只能原路返回这必然导致一部分废气会残留在在肺泡内，比如说人肺内就堆积着220ml的废气无法排出，肺泡的死腔呼吸注定了废气的存在，而且就算是抽气机也无法把一个容器内的气体完全抽出更何况哺乳动物呢。废气残留在肺泡内会有什么结果？吸气时新鲜空气与肺内的废气混合，这会让吸入的气体中氧气浓度降低，二氧化碳浓度升高，高中生物必修一被动运输里讲过物质扩散是从高浓度向低浓度扩散，浓度差越大扩散速率越快，肺内终末呼吸单位和毛细血管间的气体交换机制也是这个机制，哺乳动物肺由于废气的存在，与吸入的新鲜空气混合会大大降低吸入气体中氧气的浓度，从而和毛细血管中的脱氧血中氧气的浓度差降低影响气体交换速率。而鸟类中肺虽然是僵硬的，无法通过哺乳动物那样肺泡的收缩来挤出一部分废气，但由于鸟类的肺尤其是古肺支气管旁是单向的管道结构，气体来时一条路，去时又是另一条路，每次呼吸时只会把肺中残留的废气挤出体外，因此通常而言不存在这种情况。
鸟类的的气囊由于只作为气体储存库，没有气体交换功能即外周没有毛细血管，因此要比哺乳动物肺泡更加耐造，哺乳动物肺泡既作为气体贮存库又作为交换器保留了扩张能力，扩张时包裹在肺泡外一部分毛细血管会塌陷因而肺的扩张是有极限的，而气囊不存在这个问题可以扩张的更大，极大地增加进气量，为了耐用性，哺乳动物只能搞出厚度不平均的血气屏障，影响了气体扩散速率，而鸟类肺是僵硬且血气屏障厚度平均的。
（2）僵硬的肺部可以有更小的呼吸终末单位和更平均的血气屏障，这增加了气体交换速率
禽肺牢固地“固定”在体壁上 在很大程度上决定了它的功能。交换组织极度细分为微小的末端呼吸单位（空气毛细血管）只能发生在强壮而坚硬的肺中。禽肺交换组织的强烈内部区室化（细分）在小肺中产生了较大的呼吸表面积。如果禽肺是可扩张性的的（就像哺乳动物的肺一样），从设想的高表面张力来看，需要非常大的物理力来扩张（打开）气微气管以吸入吸入的空气，在稳态下，呼吸装置将非常不稳定。而事实上，禽肺是僵硬不可扩张性的，这就不会导致以上问题，禽肺如此僵硬的原因来源于：一个发达的胶原蛋白、平滑肌和弹性纤维支架（Maina et al.， 2010）可以产生一个张拉系统。其他也可能限制体积变化的结构特征/特性包括：（a） 顶层和内脏胸膜完全融合，胸膜腔闭塞（King 和 McLelland，1984 年）;（b） 肺的位置主要位于体腔的颅背部分，这是骨骼系统最稳定的身体部分（Duncker，1971）;（c） 呼气时抵消肺压迫的肋间隔肌的活动（Fedde 等人，1964a;Mackelprang 和 Goller，2013 年）。
毛细血管的直径范围从小型鸟类肺部的 ~3 μm （Maina， 1982a， 1989， 2005）、企鹅 （Spheniscidae）、天鹅 （Anatidae） 和白头鸡 （Fulica atra） 的 10 μm （Duncker， 1972） 到鸵鸟 （Struthio camelus） 的 ~20 μm （Maina 和 Nathaniel， 2001）。对于哺乳动物，最小的肺泡（直径为 ~50 μm）存在于蝙蝠和鼩鼱肺中（Tenney 和 Remmers，1963）矛盾的是，尽管它们的尺寸很小，但微气管和毛细血管非常坚固（Macklem et al.， 1979;Powell 等人，1985 年;West 等人，2006 年，2007 年a，b，c，2010 年;Maina， 2007a，b;Watson et al.， 2008;Jimoh 和 Maina，2013 年）。 血气屏障和上皮-上皮连接中存在 IV 型胶原蛋白（Jimoh 和 Maina，2013 年）以及气毛细血管和毛细血管的形态首先解释了呼吸单位的强度（Maina，1982a，1988 年; West et al.， 2006）。空气和毛细血管的复杂组合 [图 （12–14）] 被 West 等人 （2006） 称为“蜂窝状排列”。
图片中上半部分为鸟肺的蜂窝状排列
同时僵硬的肺部也意味着更薄更平均的血气屏障

蝙蝠、鸟类和非飞行哺乳动物的血气屏障的调和平均厚度 （T） 与体重 （W） 之间的关系。三组动物中回归线的小斜率（比例因子）表明，在三个分类群中，该变量是高度优化的。鸟类的屏障非常薄，而蝙蝠的屏障介于鸟类和非飞行哺乳动物之间。回归线差异显著 （P<0.05）。
这些数据总结起来就是鸟类肺部总体的气体扩散速率要比哺乳动物强的多

有些人可能会问我开头所说的鸟肺的死腔怎么还没提到？放心马上就讲到重点了

2.鸟肺的结构以及其特性（中半部分）
众所周知鸟类肺部是由支气管及其分支组成的，那么具体分为哪几部分呢
鸟肺可以大致分为一个三级的结构-------------肺内初级支气管（又称肺内原发性支气管又或是中支气管）、二级支气管（又称次级支气管，主要有两种支气管组成--------腹支气管和背支气管，顾名思义，前者在下靠近腹部，后者在上靠近背部）和三级支气管（支气管旁或副支气管）。肺内初级支气管穿过肺部，从其腔内周围的不同侧面发出内侧的次级支气管、外侧的次级支气管、腹侧的次级支气管和背侧的次级支气管（这些都属于二级支气管）三级支气管包括一个三级支气管管腔，该腔被交换组织外套膜包围 [图 （7）]。“Atria”从三级支气管旁腔向外突出[图（7）]并产生漏斗部[图（8,9）]，进而产生微气管[图（9）]。微气管和毛细血管是禽肺的终末呼吸单位 [图 （10–15）]。 它们占交换组织体积的 ~80%

上面这张图显示气道系统的复杂性。EPPB，肺外原发性支气管;MVSB，中室次级支气管;LVSB，外侧腹侧次级支气管;MDSB，中背次级支气管;Pb， 支气管旁;

肺-气囊系统的半示意图。背支气管 （4） 和支气管旁 （6） 的颅半部分已被切除。1 = 气管，2 = 原发支气管，3 = 腹支气管，连接到 （A） 颈部，（B） 锁骨间和 （C） 颅胸气囊，5 = 侧支气管和尾部初级支气管通向 （D） 后胸和 （E） 腹部气囊（来自：Duncker

如果不考虑气囊和新肺-三级支气管的气流方向，那么鸟类吸气阶段和呼气呼吸系统气流流向大致是————气管--------->支气管—---->初级支气管------------>背支气管------------>三级支气管(气体交换在三级支气管延伸出的微气管，交换完的废气被三级支气管的单向气流以对流作用带走)-------------->腹支气管----------->初级支气管--------->支气管----------->体外

补充：鸟类微气管与毛细血管间的特殊设计————在禽类肺中，毛细血管几乎完全其边界周围的空气中（Maina，2015a，b，2017a，b）[图 （14,15）]：该设计增加了呼吸表面积。而哺乳动物的肺泡周围的毛细血管只有一侧能进行气体交换

图为：微气管 （AC） 和毛细血管 （BC） 的联网。

我又要去上学去了，下周继续更新

从地面飞到高空还能立刻适应，鸟类呼吸确实有点东西

话说，哺乳类这种同时当存储器和交换器的肺可以憋气，但是鸟类的肺看起来只能和流动的空气进行交换，那它们是怎么憋气的？

意淫文学。
请告诉我最后结论是啥？
答，啥也不知道，也不懂。

逐日丁真，脑子被逐日了

死腔问题在哺乳动物鲸类中被彻底解决。鲸类由于深潜抗压需求，肺不能有残气。鲸类的肺弹性纤维多，因此可以极度扩张收缩，排除几乎所有残气。
正因为肺部能极限扩张收缩，鲸类虽然作为最大的动物，但肺比例很小，却仍有很好的供氧能力——肺虽小，但得益于收缩比高，因此潮气量比值并不低。
鲸类肺还有一个特点，肺泡与肺泡之间是双层毛细血管，而陆地哺乳动物如人类是单层。在这双层毛细血管之间就是上面所说的弹性纤维。这个有点不可思议，但不是说惊讶鲸类有两层，而是走兽竟然只是共用一层。以前一直以为哺乳动物的每个肺泡本该有自己一层毛细的，没想到竟然是偷工减料共用一层的。鲸类的肺泡榨氧能力比陆地哺乳动物更强。

总算从学校逃回来了，继续更新

3.鸟肺的结构以及其特性（下半部分）——————鸟肺的死腔
先让大家看几张图


上图是我在这个帖子里里发的楼层的截图。仔细观察图片中的被我画黑圈的文字。不知道8u们发现没有，为什么我前面在讲鸟肺的单向性的时候为什么要特意提到“古肺支气管旁（又叫古肺-三级支气管）”，在讲鸟类呼吸系统的气流路径要排除“新肺-三级支气管（又叫新肺支气管旁）”的气流路线？
答案是鸟肺分为两个区域：
paleopulmonic （古肺；全称------------古肺支气管旁）
neopulmonic（新肺；全称----------新肺支气管旁）
前者为典型的单向管道结构，气流以单向路径进行气体交换。后者为网状结构，气流方向和哺乳动物肺一样是双向路径，也就是说是死腔气体交换，废气没法排干净。新肺灌注的血液相对较好，血流沿通气气流方向减少，降低了 O2 的分压并增加了肺中 CO2 的分压。值得一提的是古肺存在于所有鸟类的肺中，但新肺在鸸鹋、企鹅和几维鸟等较原始的物种中发育不佳或完全缺乏（鸵鸟是个例外，虽是原始的鸟类，但却存在新肺）

图为不同鸟类在肺新肺区发育中的差异。（a） 企鹅肺完全是古肺的
（b） 一些鸟类，如鸭子，有一个相对较小的新肺区。（c） 鸣禽有一个发达的新肺区。

上图为鸟类呼吸系统结构，被我画蓝圈的区域是古肺，画橙色圈的是新肺
新肺的气流路径大概是：吸气时气体穿过初级支气管时，大部分到腹气囊、后胸气囊和古肺，少部分气体进入新肺支气管旁进行气体交换，交换完的气体少部分进入后胸气囊，少部分进入腹气囊，这也是为什么到达后气囊空气的 CO2 浓度高于大气中的问题（当然后气囊CO2浓度肯定没有前气囊也就是废气囊高了，而且只有有新肺的鸟类才会有这种情况。如果是不存在新肺的鸟类，那一般不会出现这种情况）呼气时腹气囊中的气体再到古肺进行气体交换然后离开身体，后胸气囊在腹气囊释放空气时也会释放空气到新肺中然后离开身体。
由于新肺的结构和气流路径，这会导致废气堆积其中，而通过前面我们也知道，新肺一般在较为高级的鸟类中发育良好，低等鸟类则相反，而单向气流的古肺每只鸟都有，那么我们也可以推断出恐龙大概率没有新肺。可是原始主龙类为了提高呼吸效率就已经有单向呼吸古肺的雏形了，但为什么偏偏到了鸟类这有辟出一片区域重搞死腔区域吗？难道是有什么优势所在？
答案是确实有很大的优势。首先肺中的CO2不是越少越好，因为CO2可以溶于水形成碳酸，而血液中含有水，因此会溶于血液使血变酸以此来调节血液酸碱度。动物剧烈运动后引发过度换气，血液中CO2急剧减少，血液会呈碱性从而引发呼吸性碱中毒，这时候肺中的CO2就可以充当补给的作用，溶于血液中，中和呈碱性的血液。而新肺发育良好的大多数鸟类抗呼吸性碱中毒能力远超于哺乳动物。Jones （1982） 建议潮汐通气的新肺支气管旁支气管可以作为 CO2 的储存库，从而最大限度地减少 CO2 从交换组织中消除，避免呼吸性碱中毒。鸟类过度换气，没有低碳酸血症导致呼吸性碱中毒和脑血管收缩的风险（例如 Black 和 Tenney，1980 年;Faraci 和 Fedde，1986 年;Bernstein， 1987;Faraci， 1990）。例如鸵鸟可以连续喘气 8 小时而不会患呼吸性碱中毒；在 6.1 公里的模拟高度下，通风率增加约 78% 不会导致家麻雀 Passer domesticus 的呼吸性碱中毒。在某些物种中，例如鸽子和斑头鹅，在过度换气性低碳酸血症期间，流向大脑的血流量实际上会增加（Grubb 等人，1977 年）。通过减少动脉血和吸入空气之间的 梯度（Shams 和 Scheid，1987 年）和通过引起玻尔效应，从而提高血液中的氧含量（Grubb 等人，1979 年），高海拔缺氧期间的过度换气反应增强了血液的携氧能力