肌腱愈合的基础理论
要了解跟腱断裂保守治疗的原理和方法，首先应该对肌腱愈合的机理有所了解。
肌腱损伤有一定的发病率，而且常常会造成数个月的功能障碍。近年来，人们对于肌腱愈合的认识有了很大的进步。基础科学的发展使治疗方法得以改进，从而改进肌腱愈合的进程。本章将对与肌腱愈合有关的各种复杂的相互作用进行总结。一、肌腱愈合
肌腱愈合包括三个相互重叠的阶段。在最初的炎症期，红细胞和炎症细胞会进入损伤部位，特别是中性粒细胞。在最初的24小时内，以单核细胞和巨噬细胞为主，吞噬坏死组织。血管活性因子和趋化因子被释放，同时伴随着血管通透性的增加、血管生成的启动、肌腱细胞增殖的激发以及更多炎症细胞的聚集，肌腱细胞逐渐向伤口处移动，Ⅲ型胶原合成开始启动。
再生阶段在数天后开始。Ⅲ型胶原合成在此阶段达到顶峰，并将持续数周时间。在此阶段内，水和糖胺聚糖的浓度仍然保持故高水平。大约在6周之后，重塑阶段开始。在此阶段，愈合组织的大小和形态将有所变化。细胞结构、胶原相应地降低，糖胺聚糖合成出现。重塑期可以分为固化期和成熟期。固化期大约开始于第6周，可以持续到10周左右。在此期间，修复组织从细胞性向纤维性转变，肌腱细胞代谢仍保持较高水平，肌腱细胞和胶原纤维开始沿应力方向排列。在此阶段所合成的I型胶原比例更大。10周之后进入成熟期，并在此后的1年内逐渐从纤维组织转化为瘢痕样肌腱组织。在成熟期的后半程，肌腱细胞的代谢和肌腱的血管化有所下降。
肌腱愈合可以通过腱鞘和腱内膜肌腱细胞的增生从内部发生，也可以通过周围鞘膜和滑膜细胞的侵入从外部发生。腱鞘的成腱细胞通过增生和迁移来启动修复进程。切断的肌腱的愈合可以由来自于腱鞘的细胞独立完成，而无需依赖于黏附合子获得血管分布或细胞的支持。肌腱内的腱细胞会促进内源性修复进程，所分泌的胶原比腱鞘细胞分泌的更大更成熟。虽然腱鞘内的成纤维细胞和肌腱内的腱细胞在修复过程中都能合成胶原，不过可能是由不同的细胞在不同的时间点分泌不同类型的胶原。最初阶段是由腱鞘细胞产生胶原，后期则由腱内膜细胞合成胶原。可能影响每种细胞类型对愈合贡献的比例的因素包括所遭受的创伤类型、解剖位置、是否存在滑膜鞘，以及在修复进程开始后运动所产生的应力大小。
内源性愈合后生物力学更好，并发症更少。特别是腱鞘内正常的滑动机制能够得以保留。而外源性愈合的瘢痕组织会形成粘连，从而破坏肌腱的滑动。在某些特殊的部位，可能会以某一肌腱愈合形式为主。例如，肩袖撕裂时以外源性肌腱愈合为主。
二、肌腱愈合的调节因子
基质金属蛋白酶（MMPs )是细胞外基质重塑的重要调节因子，在肌腱愈合过程中该因子的水平有所变化。各种不同MMPs水平的波动说明这些蛋白分解酶在肌腱愈合的顺序发生上起着关键作用。伤口和炎症会激发血小板、中性粒细胞、巨噬细胞和其他炎症细胞释放生长因子和细胞因子。这些生长因子诱发新生血管的形成和成纤维细胞与腱细胞的趋化，并刺激成纤维细胞和腱细胞的增殖以及胶原的合成。
一氧化氮是一种寿命较短的自由基，具有多种生物学功能：它在体外环境中能增加人类腱细胞的胶原合成，还能影响腱细胞的黏附。在大鼠跟腱切断术后，抑制一氧化氮合成酶引起的愈合减弱会造成跟腱横截面积减小和断裂负荷下降，对于跟腱病患者，利用硝酸甘油补片补充一氧化氮能够在前6个月产生有利的作用。
在大鼠跟腱断裂模型中，神经纤维形成的峰值发生在第2周和第6周之间,与神经元一氧化氮合成同工酶的峰值水平相对应。这些神经纤维可能会传导某些发挥化学信使和调节因子作用的神经肽，并对肌腱愈合发挥重要的作用。物质P和降钙素基因相关肽（CCRP）有促炎症的作用，能够造成血管舒张和蛋白渗出。而且，物质P能加强细胞释放出前列腺素、组胺和细胞因子。物质P和CCRP释放的峰值发生在再生期，提示在此阶段可能起着某些作用。
三、肌腱愈合的局限性
损伤或手术中滑膜鞘破裂后，来自于周围组织的肉芽组织和腱细胞会侵入修复区，造成粘连形成。外源性细胞远多于内源性腱细胞，使得周围组织与修补区相连形成粘连。尽管愈合后的肌腱会重塑，但其生物化学和生物力学特性都无法与完整的肌腱相比。在切断的绵羊跟腱自然愈合后12个月时，能够造成其断裂的暴力仅为正常值的56.7%。造成该结果的原因之一可能是在制动期间肌腱缺乏力学负荷。
