《Nat Commun》解读：SCARB2如何激活MYC转录？ 📌 Step 1：SCARB2调控MYC乙酰化修饰的关键位点！ → 实验发现：过表达SCARB2能显著提升MYC蛋白的乙酰化水平（图1d）！ → 质谱锁定靶点：MYC的K148和K326位点乙酰化被SCARB2富集！ → 突变体验证：K148R突变后，SCARB2无法提升乙酰化（图1e）→ K148是核心开关！ 💡 划重点：SCARB2专宠MYC-K148位点，为后续辅因子“铺路”！ 📌 Step 2：SCARB2的助攻搭档竟是HDAC3？ → 筛查乙酰化酶/去乙酰化酶：p300、HDAC3、SIRT1等均可能影响M

TRIM56通过泛素化促进YBX1蛋白降解的分子机制 一、TRIM56调控YBX1稳定性 蛋白酶体抑制剂MG132处理可逆转TRIM56过表达引起的YBX1蛋白减少，且不影响YBX1 mRNA水平，提示TRIM56通过蛋白酶体途径降解YBX1（图1a-b） 。蛋白质合成抑制剂CHX追踪实验显示：TRIM56过表达使YBX1半衰期显著缩短，而TRIM56沉默则延长YBX1半衰期（图1c-f） 。 二、TRIM56介导泛素化修饰 Co-IP实验证实TRIM56过表达显著增强YBX1多聚泛素化修饰，同时降低YBX1蛋白水平（图1g-h） 。Co-IP实验 发现TRIM56野生

大家好，今天跟大家分享一篇题为Paternal micro biome perturb ations impact offspring fitness（父代微生物组扰动影响后代适应性）肠道微生物群在宿主与环境相互作用的界面上发挥作用，影响人类稳态和代谢网络。因此，导致肠道微生物生态系统失衡的环境因素可以影响身体组织的生理和疾病相关反应。 01 研究背景 肠道微生物群在宿主-环境相互作用的界面上发挥作用，以影响人类的稳态和代谢网络1,2,3,4.因此，使肠道微生物生态系统失衡的环境因素可以影响整

哈喽！今天小编给大家推荐Molecular Neuro biology适合需要与当今分子脑研究前沿进展保持密切联系的神经科学家，是每位致力于跟上前沿领域所有快速发展的神经科学家的必读之作，对国人十分友好，有一定录用门槛。 期刊推荐 Grain Rain MOLECULAR NEUROBIOLOGY ISSN：0893-7648 1 期刊简介 Molecular Neurobiology 是一本令人兴奋的期刊，适合需要与当今分子脑研究前沿进展保持密切联系的神经科学家。对于研究生和“博士后”来说，这是一本特别重要的期刊，专门用于综

一、筛选与circCFL1的互作蛋白分子HDAC1 为了阐明circCFL1对TNBC影响的潜在分子机制，进行RNA pull down实验，对显著富集的55 kD蛋白进行质谱分析（图1a），发现HDAC1是circCFL1的高潜蛋白（图1b）。分子对接显示circCFL1与HDAC1蛋白存在物理结合（图1c）。 二、确定circCFL1与HDAC1存在互作 FISH和IF检测发现circCFL1和HDAC1在细胞核中共定位（图1d）。RNA pull down-WB实验证实circCFL1和HDAC1相互作用（图1e）。 三、确定circCFL1与HDAC1结合的特定区域 首先，基于RNAfold预测的circCFL1茎

YBX1（Y-box结合蛋白1）是一种多功能核酸结合蛋白，参与转录、翻译调控及应激响应。然而，其在神经元中的表达调控机制尚不明确。本文聚焦于泛素-蛋白酶体降解途径对YBX1的调控，并揭示了E3泛素连接酶TRIM56与YBX1的直接相互作用及结合特性。 1. 确定YBX1降解的主要途径利用两种蛋白质降解途径抑制剂处理原代神经元：MG132（泛素-蛋白酶体途径抑制剂）；3MA（自噬抑制剂，靶向III类PI3K）；CQ（氯喹，溶酶体功能抑制剂）。 结果：MG132处理显著升高YBX1蛋

大家好，今天跟大家分享一篇题为Single-cell and spatial analyses reveal the effect ofVSIG4'S100A10 TAMs on the immunosu ppression ofgliobl astoma and anti-PD-1 immuno therapy（单细胞和空间分析揭示了VSIG4'S100A10 TAMs对胶质母细胞瘤免疫抑制和抗PD-1免疫治疗的影响）胶质母细胞瘤（GBM）的免疫“冷”性质及其微环境的复杂性导致了持续的治疗耐药性。此外，与其他形式的癌症相比，免疫检查点阻断（ICB）等免疫治疗方法对GBM的疗效有限。 01 研究背景 针对肿瘤免疫微环境 （TIME

哈喽！今天小编给大家推荐Bioorganic & Medicinal Chemistry化学生物学的研究，揭示了生物分子的结构与功能之间的关系，推动生物医学科学的发展。 期刊推荐 Grain Rain BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY ISSN：0968-0896 1 期刊简介 生物有机与药物化学出版了关于化学和生物学界面上分子相互作用的所有方面具有突出重要性和及时性的研究的完整报告，以及关键的评论文章。该杂志发表药物化学、化学生物学和药物发现与设计方面的实验结果报告，强调这些领域中

UBE2C通过阻断SNAT2与NEDD4L相互作用，促进SNAT2 K59残基上的单泛素化，从而阻止K63连接的K33多泛 素化。 图1 第一步，确定SNAT2单泛素化和多泛素化位点 MS泛素化分析表明，UBE2C过表达升高SNAT2 59位点赖氨酸泛素化，而降低其33位点赖氨酸泛素化（图2a）。构建SNAT2 K59R和SNAT2 K33R突变体进行Co-IP分析，发现SNAT2 K59R显著抑制了UBE2C介导的SNAT2单泛素化（图2b），表明SNAT2在K59残基上被单泛素化；SNAT2 K33R突变阻断了K63连锁的多泛素化（图2c），表明SNAT2在K33残基上被多

全自动工业分析仪 煤炭工业分析仪 微机工业分析仪 鹤壁中创欢迎咨询 GYFX-ZC3000S全自动工业分析仪 适用范围： 适用于电力、煤炭、冶金、石化、环保、水泥、造纸、地质勘探、科研院校等行业对煤、焦炭的空干基水分、灰分、挥发分等工业分析指标的自动测定，并可计算其固定碳和发热量，还可以对飞灰、灰渣的含碳量进行分析。 符合标准： 本产品符合GB/T212-2008《煤的工业分析方法》、DL/T1030-2006《煤的工业分析 自动仪器法》、MT/T1087-2008《煤的工

大家好，今天跟大家分享一篇题为Mother’s milk mic robiota is assoc iated with the developing gut microbial consortia in very-low-birth-weight infants（母乳微生物群与极低出生体重婴儿肠道微生物群落的发育有关）母乳中含有多种细菌群落，但它们对极低出生体重（VLBW，<1500 克）婴儿微生物定植的影响仍然未知。 01 研究背景 母乳中含有多种细菌群落，尽管它们对极低出生体重儿 （VLBW，<1,500 g） 婴儿定植的影响仍然未知。在这里，我们检查了早产母乳中的微生物群与

哈喽！今天小编给大家推荐Artificial Intelli gence in Medicine 影响因子6.1；在中科院分区中，大类学科属于医学2区，小类学科中，计算机：人工智能以及工程：生物医学均属于2区。 期刊推荐 Grain Rain ARTIFICIAL INTELLI GENCE IN MEDICINE ISSN：0933-3657 1 期刊简介 Artificial Intelligence in Medicine 从各种跨学科角度发表原创文章，涉及医学中人工智能 （AI） 的理论和实践、以医学为导向的人类生物学和医疗保健。 医学人工智能可以被描述为与研究、项目和应用程序有关的科

铁死亡是一种由大量脂质过氧化物积累所驱动的调节性细胞死亡方式，与肿瘤发病密切相关，其调控机制尚不清楚。因此，深入理解肿瘤细胞抵抗铁死亡的分子机制，将为肿瘤治疗提供新策略。 2024年4月，武汉大学医学研究院、教育部免疫与代谢前沿科学中心、中南医院以及泰康生命医学中心团队在PNAS杂志上，发表“USP8-governed GPX4 homeostasis orchestrates ferroptosis and cancer immunotherapy”的研究成果。该研究揭示了USP8通过稳定谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）来抵

一、筛选与circCFL1的互作蛋白分子HDAC1 为了阐明circCFL1对TNBC影响的潜在分子机制，进行RNA pull down实验，对显著富集的55 kD蛋白进行质谱分析（图1a），发现HDAC1是circCFL1的高潜蛋白（图1b）。分子对接显示circCFL1与HDAC1蛋白存在物理结合（图1c）。 二、确定circCFL1与HDAC1存在互作 FISH和IF检测发现circCFL1和HDAC1在细胞核中共定位（图1d）。RNA pull down-WB实验证实circCFL1和HDAC1相互作用（图1e）。 三、确定circCFL1与HDAC1结合的特定区域 首先，基于RNAfold预测的circCFL1茎

哈喽！今天小编给大家推荐JOURNAL OF CARDIAC SURGERY该期刊是一本同行评审期刊，致力于当代心脏疾病的手术治疗。主要发表心脏外科领域方面的文章。 期刊推荐 Grain Rain JOURNAL OF CARDIAC SURGERY ISSN：0886-0440 1 期刊简介 Journal of Cardiac Surgery 是一本开放获取期刊，发表涵盖当代心脏病外科治疗的原始研究和评论文章。 Journal of Cardiac Surgery 是一本经过同行评审的开放获取期刊，致力于当代心脏病的外科治疗。 Journal of Cardiac Surgery 提供关于以下主题的及时材料： O

大家好，今天跟大家分享一篇题为Programs originsan dimmu nomodula toryfunc tionsofm yeloid cellsin glioma（胶质瘤髓系细胞的程序、起源和免疫调节功能）尽管免疫疗法彻底改变了许多癌症的治疗，但由于大脑独特的免疫微环境、全身治疗的受限以及需要平衡治疗性免疫反应和潜在致命的炎症诱导水肿，胶质瘤对免疫疗法来说是一个挑战。 01 研究背景 神经胶质瘤是无法治愈的恶性肿瘤，以具有丰富的骨髓细胞的免疫抑制微环境而著称，其免疫调节表型仍然不明确1.

冬凌草乙素以KEAP1为靶点 一、筛选冬凌草乙素的结合蛋白 冬凌草乙素对HepG2细胞有何作用？合成生物素标记的冬凌草乙素，进行pulldown实验（图1a），银染色分析显示在70 KDa附近存在差异带（图1b-c），随后进行质谱分析鉴定，其中包括KEAP1蛋白（69 KDa）（图1d）。提示冬凌草乙素可能以KEAP1为靶点。 二、PGAM5与KEAP1相互作用 KEAP1蛋白作为重要的调节蛋白，可以通过与其他蛋白相互作用来调节细胞内信号通路。基于此，推测KEAP1可能通过与其他蛋白的相互作

电路实验不会 三极管放大电路调不了静态工作点怎么办，没有虚焊下面电压都对上了，测了电阻是对的，哪里有问题呢

鉴定关键代谢物油酸或别胆酸改变的信号通路 为了探索油酸潜在的机制，对有或无油酸处理的细胞进行转录组测序，通路分析（KEGG和GSEA）发现PI3K/Akt是油酸诱导的最高富集通路（图2a），一致地，油酸处理细胞后增加磷酸化的JAK1、PI3K和AKT的蛋白表达，并且这种上调被ENO1-siRNA或ENO1拮抗剂AP-III-a4逆转（图2b）。在动物模型中，油酸增加PI3K/Akt通路标志蛋白的表达（图2c）。表明油酸与结直肠癌细胞中的ENO1结合，激活致癌PI3K/Akt信号通路。 同样地，对有或

结直肠癌(CRC)是全球癌症死亡的主要原因，研究表明微生物代谢物与结直肠癌密切相关，血液中的微生物代谢在结直肠癌和结直肠腺瘤(CRA)患者中都有显著的变化。然而，目前尚不清楚在腺瘤至腺癌癌变过程中，粪便和血液代谢组是如何改变的，以及血液循环中的代谢物是否会影响CRC的进展。 2024年8月，昆明医科大学第一附属医院团队联合香港中文大学团队、南京医科大学团队等共同在Cancer Cell（IF=48.8）上发表了题为“Integrative plasma and fecal metabolomics id

有没有人合成过这个锂盐哇，合了很久都合不出来，不知道问题处在哪里了（LiSTFSI）

第一步，确定TRIM56促使FASN泛素化位点 为了进一步研究trim56介导的FASN降解的分子机制，过表达FLAG-TRIM56，并用氯喹（一种溶酶体依赖蛋白降解的药物抑制剂）或MG132（一种蛋白酶体依赖蛋白降解的抑制剂）治疗肝细胞，Western blot分析显示，TRIM56过表达诱导的FASN下调是由MG132挽救的，表明蛋白酶体依赖性的FASN降解可能起主要作用（图1a）。IP-WB实验显示TRIM56过表达导致FASN泛素化增强（图1b-c）。泛素中存在多个位点会导致底物泛素化，研究了泛素化的具体

非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是全球最常见的慢性肝脏疾病。迄今为止，美国或欧洲药品管理局尚未批准任何抗NAFLD药物。因此，亟待深入了解该疾病的发病机制并研发针对NAFLD的靶向治疗药物。 2024年3月，中国科学技术大学翁建平教授团队在Journal of Clinical Investigation（IF=13.3）上发表了题为“TRIM56 protects against nonalcoholic fatty liver disease by promoting the degradation of fatty acid synthase”的研究成果。揭示了靶向TRIM56-FASN 轴在治疗NAFLD中的

非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是全球最常见的慢性肝脏疾病。迄今为止，美国或欧洲药品管理局尚未批准任何抗NAFLD药物。因此，亟待深入了解该疾病的发病机制并研发针对NAFLD的靶向治疗药物。 2024年3月，中国科学技术大学翁建平教授团队在Journal of Clinical Investigation（IF=13.3）上发表了题为“TRIM56 protects against nonalcoholic fatty liver disease by promoting the degradation of fatty acid synthase”的研究成果。揭示了靶向TRIM56-FASN 轴在治疗NAFLD中的

为了深入了解TRIM56调节NAFLD的可能机制，对TRIM56-HepKO肝组织中的TRIM56相互作用组学（BioGrid）和转录组学数据进行综合分析，FASN成为重点候选互作基因（图1a-c）。对TRIM56-KO小鼠肝细胞中TRIM56互作组学和转录组学综合分析得出类似的结果（图1d-e）。Western blot结果显示FASN在原代小鼠肝细胞和过表达TRIM56的人肝细胞系中表达降低（图1f-g）。此外，Trim56-HepKO小鼠的肝组织以及Trim56-KO小鼠的原代肝细胞中FASN以及脂肪酸代谢致病过程中下游脂肪生成级联蛋白的

DCAF7招募USP10去泛素化并稳定G3BP1 STEP 1｜确定DCAF7可与USP10互作 IP-MS线索：USP10被锁定为DCAF7的潜在互作蛋白（去泛素化酶属性+已知与G3BP1互作）。 Co-IP验证：外源性/内源性实验均证实DCAF7与USP10直接结合（图2a-b）。 意义：DCAF7可能招募USP10执行去泛素化功能！ STEP 2｜USP10是G3BP1的“蛋白守护者” 敲低USP10降低G3BP1的蛋白水平，但不影响其mRNA水平； 过表达USP10导致G3BP1蛋白水平升高，但不影响其mRNA水平（图2c-f）。 G3BP1蛋白在usp10敲低细胞中的半衰期明显缩

circCFL1与HDAC1互作机制。 🔍关键发现一： circCFL1与HDAC1的互作验证 ✅ 初筛锁定目标： RNA pull down联合质谱分析在55kD处捕获HDAC1（数据👉图1a-b） 分子对接模拟显示circCFL1与HDAC1存在物理结合位点（结构预测👉图1c） ✅ 互作空间定位： FISH/IF双标证实circCFL1与HDAC1在细胞核共定位（可视化证据👉图1d） RNA pull down-WB直接验证二者结合（实验验证👉图1e） ⚙️关键发现二：互作结构域精准定位 🔬截断体实验：基于茎环结构构建circCFL1截短体，发现所有亚型

科研干货｜USP1如何稳定CDK5？ ✨Step1：锁定目标蛋白！ 👉实验方法：IP-MS筛选+UbiBrowser预测 🌟亮点发现：从6个候选蛋白中锁定CDK5！敲低USP1后CDK5蛋白减少但mRNA不变，说明USP1在翻译后调控CDK5（图2b-c） 💡#科研小技巧 蛋白水平变化但基因不变？快查翻译后修饰！ 🤝Step2：USP1与CDK5 相互作用！ 🔍RosettaDock预测互作结构（图2d） ✅实验验证：内外源Co-IP+ GST pulldown三连击（图2e-g） ❗️结论：USP1和CDK5是真互作！ #实验锦囊 互作验证黄金三件套：预测+Co-IP+

一、氮气泄漏 可能原因及排查： 1、气路连接松动 检查点：确认氮气钢瓶/发生器与仪器的连接管、各接口（如针阀、分流阀）是否拧紧。 解决：重新紧固接口，必要时使用生料带密封螺纹处。 2、针阀或分流阀损坏 检查点：关闭氮气源后，观察压力表是否持续下降；用肥皂水涂抹接口处观察气泡。 解决：更换损坏的阀门或密封圈。 3、管路老化破裂 检查点：检查气管是否有裂纹或磨损。 解决：更换新管路（建议使用耐压、耐腐蚀的聚四氟乙烯管）

大家好，今天跟大家分享一篇题为PKM2-Driven Lactate Overpro duction Triggers Endo thelial-To-Mesen chymal Transition in lschemic Flap viaMe diating TWIsT1 Lactylation（PKM2驱动的乳酸过度生产通过介导TWIST1乳糖化触发缺血皮瓣内皮向间充质的转变）乳酸的积累是皮瓣移植术后患者的一个日益增长的风险因素。内皮-间充质转化(EndoMT)在皮肤纤维化中起着关键作用。 01 研究背景 乳酸的积累是皮瓣移植后患者不断上升的危险因素。内皮-间充质转化 （EndoMT） 在皮肤纤维化中起着关键作

哈喽！今天小编给大家推荐WIENER KLINISCHE WOCHE NSCHRIFT是一本国际科学医学期刊，涵盖临床医学和相关领域的整个领域，如医学伦理、公共卫生和医学史。成立于 1888 年，无疑是世界上最负盛名的医学期刊之一。 期刊推荐 Grain Rain WIENER KLINISCHE WOCHE NSCHRIFT ISSN：0043-5325 1 期刊简介 Wiener klinische Wochenschrift - 中欧医学杂志 - 是一本国际科学医学期刊，涵盖临床医学和相关领域的整个领域，如医学伦理、公共卫生和医学史。除了原创文章外，该杂志还刊登有关新

如何鉴定泛素修饰类型与靶蛋白修饰位点？ 一、泛素修饰类型鉴定。 使用HA-Ub-WT/KO泛素修饰系统检测修饰类型：使用HA-Ub-WT和HA-Ub-KO（K6，K11，K27，K29，K33，K48和K63）载体，分别与泛素连接酶（E3）和修饰底物共转染细胞，通过CoIP-WB检测底物泛素化水平，明确泛素连接酶对修饰底物的泛素修饰类型。或再次使用HA-Ub-WT（K6R，K11R，K27R，K29R，K33R，K48R和K63R）载体，分别与泛素连接酶（E3）和修饰底物共转染细胞，通过CoIP-WB检测底物泛素化水平，再次明确泛

各位大神，求助一个问题 我在生工合成pcDNA3.1质粒，目的蛋白的基因片段长度为7149bp，使用生工发货的甘油菌，进行摇菌，4ml菌液加入5μl的甘油菌，摇菌过夜，第二天小提的时候，菌液很浓，但小提后没有目的长度的质粒，电泳也没显示，请问有没有大神能分析下具体的原因？是因为质粒太大，菌液无法表达么？或是其他什么原因？ 求助

🔍 ChIP-seq是什么？ ChIP-seq全称：染色质免疫沉淀测序（Chromatin Immunoprecipitation Sequencing） 本质：锁定特定蛋白（如转录因子、组蛋白修饰酶）在基因组上的结合位点！ 🔬 实验三步走 Step1：交联抓包 💥 → 甲醛处理细胞，把DNA和蛋白“粘”在一起 Step2：抗体钓鱼 🎣 → 用特异性抗体抓住目标蛋白，连带结合的DNA片段一起沉淀（一锅端！） Step3：测序破案 🧬 → 纯化DNA，高通量测序+生物信息学分析，锁定结合位点（精确到碱基！） 🌟 三大应用场景 1

MeRIP Q-PCR实验失败，求各位实验室朋友们来交流指导

💡《JCI》解读：UBE2C如何调控SNAT2泛素化 📌【研究主线四步破译】 1️⃣ 靶点锁定：IP-MS筛出关键底物SNAT2👉用IP-MS+泛素组学双剑合璧，发现UBE2C作用下SNAT2泛素化水平飙升（图1a） 🔥核心线索：SNAT2是氨基酸转运蛋白，与肿L代谢&转移密切相关！ 2️⃣ 实锤互作：Co-IP+PLA双重验证Co-IP和PLA实验证实UBE2C与SNAT2相互作用（图1 b-c）。 🚨意义：物理结合是功能调控的前提！ 3️⃣ 泛素化"跷跷板"效应🔍Co-IP发现：UBE2C促进SNAT2单泛素化（图1d）同时

《PNAS》分子互作机制 第一步，确定与下游蛋白分子的互作关系 内源Co-IP实验和GST pulldown实验发现USP8与GPX4互作（图2a-c）。 第二步，探索USP8与GPX4蛋白结合的具体位置 针对USP8构建不同的突变体分别进行Co-IP实验，发现USP8通过 aa1-313、aa715-1118区域与GPX4结合（图2d-e）。 第三步，USP8如何影响GPX4蛋白的稳定性 USP8是一个去泛素化酶。Co-IP分析发现，USP8能降低GPX4的泛素化水平，而酶非活性突变体USP8-c786a则不能去除GPX4的泛素链，表明USP8通过其去泛素化酶活性

🔬【科研干货】USP8如何影响GPX4蛋白的稳定性？一篇搞懂蛋白稳态机制！ 铁死亡（ferroptosis）在肿瘤治L领域超火🔥 但GPX4蛋白的调控机制还不明确！ 发现去泛素化酶USP8可能是关键钥匙🗝️ ✨核心发现 1️⃣【敲低USP8会降低GPX4蛋白量】 👉WB显示蛋白显著减少（图1a-b） 👉但RNA水平稳如泰山（图1c）➡️说明是翻译后调控！ 👉抑制剂处理也重现现象（图1d）✔️ 2️⃣【GPX4酶活性是关键】 💉构建WT和突变体U46S： 👉过表达野生型GPX4能抵抗RSL3诱导的

案例1：植物油中脂肪酸的提取 方法：索氏提取（正己烷溶剂，6小时）。 计算： 已知样品含脂肪20%（理论值2g/10g样品）。 实际提取1.8g脂肪。 效率 =1.82.0×100%=90%2.01.8×100%=90%。 案例2：环境样品中农药残留分析 方法：加标回收实验（添加10μg/g农药）。 结果：提取后检测到8.5μg/g（原样品含0.5μg/g）。 效率=8.5−0.510×100%=80%108.5−0.5×100%=80%。

如何验证TRIM56与YBX1相互作用？ TRIM56-YBX1互作机制揭示神经损伤修复新靶点 研究亮点： 1️⃣ 调控机制解析 通过泛素-蛋白酶体抑制剂（MG132）特异性实验，首次证实神经元中YBX1蛋白稳态受泛素化降解途径调控，为靶向YBX1的药物开发提供理论依据。 2️⃣ 关键互作验证 综合运用IP-MS、分子对接及内外源Co-IP技术，确证E3泛素连接酶TRIM56与YBX1存在强结合，且在脊髓损伤（SCI）和缺氧缺糖（OGD）模型中互作强度显著下降，提示其在病理过程中的动态调控作

1、溶剂选择： 使用低毒、低挥发性的溶剂，避免高毒或高挥发性溶剂。 确保溶剂与样品及设备材料兼容。 2、通风： 在通风良好的环境中操作，最好在通风橱内进行，以减少有害气体吸入。 3、加热控制： 使用加热设备时，避免过热，防止溶剂沸腾或燃烧。 加热时需有人值守，防止意外。 4、设备检查： 使用前检查设备是否完好，避免漏气或漏液。 确保各连接处紧密，防止溶剂泄漏。 5、防火防爆： 远离明火和高温，避免静电火花。 实验室应配备

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虹吸回流脂肪提取器不适用于提取热敏性物质，原因如下： 不适用原因 高温操作：提取过程需要加热溶剂至沸点，可能导致热敏性物质分解或变性。 长时间暴露：样品在高温下长时间暴露，进一步增加了热敏性物质降解的风险。 溶剂选择限制：常用的有机溶剂沸点较高，难以在低温下有效提取热敏性物质。 替代方法 对于热敏性物质的提取，可以考虑以下方法： 超声波提取：利用超声波的空化作用，在较低温度下快速提取。 超临界流体提取（SFE）

楼下细说

铁死亡调控：USP8如何稳定GPX4？🔬 🌟 研究亮点：铁死亡是一种新型细胞死亡方式，而GPX4是其关键调控蛋白。揭示了USP8在调控GPX4蛋白稳定性中的重要作用！ 🔍 关键发现： 1️⃣ 敲低USP8降低GPX4蛋白水平 通过WB实验发现，敲低USP8显著降低了GPX4蛋白表达（图1a-b），但不影响其RNA水平（图1c）。使用抑制剂也得到了类似结果（图1d）。👉 提示：USP8可能在翻译后水平调控GPX4！ 2️⃣ GPX4的功能验证 构建GPX4 WT及其酶促失活突变体U46S，发现过表达GPX4 WT能有

大家好，今天跟大家分享一篇题为Integr ated multi-omics reveals anaplerotic rewiring in methylm alonyl-CoA mutase deficiency（综合多组学揭示甲基丙二酰辅酶A变位酶缺乏症的回补重连）甲基丙二酸尿症(MMA)是一种先天性代谢缺陷(IEM)，具有多种单基因原因，且发病机制尚不清楚，导致缺乏有效的病因治疗方法。 01 研究背景 甲基丙二酸尿症 （MMA） 是一种先天性代谢错误，具有多种单基因原因，发病机制知之甚少，导致缺乏有效的因果治疗。在这里，我们采用多层组学分

哈喽！今天小编给大家推荐《Cell Reports Medicine》作为Cell Press旗下王牌子刊，以11.7的影响因子和近4万元的版面费引发热议。一边是高昂的投稿成本，一边是硕博生“砸锅卖铁也要投”的执着，背后究竟隐藏着怎样的学术生存法则？ 期刊推荐 Grain Rain CELL REPORTS MEDICINE ISSN：2666-3791 1 期刊简介 Cell Reports Medicine 上发布的内容覆盖了医学学科的广泛科学家和临床医生，确保您的工作既可见又可访问。该杂志发表原创研究，从人类生物学、健康和疾病中令人兴

TRIM25如何通过泛素化调控ITPKB的稳定性 TRIM25（泛素连接酶）通过给ITPKB蛋白“贴标签”（K48泛素化），让它被蛋白酶体“吃掉”，从而调控细胞存活和氧化应激！ 📌 机制解析 1️⃣ TRIM25是“清洁工”还是“杀手”？ 敲低TRIM25 → ITPKB蛋白堆积（图2a-b）→ 细胞存活率↑、ROS↓（图2l-m） 过表达TRIM25 → ITPKB被“清理”→ 细胞更易死亡 💡 结论：TRIM25是ITPKB的“杀手”，控制其稳定性！ 2️⃣ 蛋白酶体：细胞里的“垃圾处理厂” 加入MG132（蛋白酶体抑制剂