腺苷对自闭症谱系障碍少树突和髓鞘形成的作用 自闭症谱系障碍（ASD）是最常见的神经发育障碍。与神经功能障碍无关，ASD及其相关的共病与髓鞘减少和少树突胶质细胞功能障碍有关。此外，神经调节剂腺苷已被证明可影响某些ASD合并症和症状，如癫痫、认知功能损害和焦虑。腺苷通过与谷氨酸、多巴胺和5-羟色胺等多种神经递质的相互作用和调节，直接和间接地调节少突胶质细胞的发育和髓鞘形成。在这篇综述中，我们将着重于腺苷与少突胶质细胞

首先，我要纠正一下您的问题。酶的腺苷酰化和去腺苷酰化并不是通常发生在酪氨酸残基上，而是更多地涉及到了丝氨酸和苏氨酸残基。这些过程是由蛋白质磷酸激酶和蛋白质磷酸酯酶催化的。在生物化学中，许多重要的细胞进程是通过调节特定蛋白质的磷酸化和去磷酸化来实现的。这种调节方式被称为“磷酸化-去磷酸化”开关，是一种常见的控制机制。其中，丝氨酸或苏氨酸残基上的羟基是这一过程的反应位点。当特定的蛋白激酶被激活后，它们会将ATP（三磷酸腺苷）分子中的磷酰基团转移到丝氨酸或苏氨酸残基的羟基上，使该氨基酸变为磷酸化形式；然后，另一种名为蛋白质磷酸酯酶的酶可以将这个额外的磷酰基团去掉，恢复原始的非磷酸化状态。这样就在没有改变氨基酸序列的情况下改变了蛋白质的功能性质——这就是所谓的可逆性修饰。然而，对于您提到的酪氨酸残基，它主要参与的是氧化、甲基化等其他类型的化学修饰而非腺苷酰化和去腺苷酰化。因此，这个问题可能需要更准确的描述或者需要进一步的澄清。

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