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【生物竞赛吧内部资料】人体解剖生理学

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2025-08-25 21:29:38
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一、眼的辅助装置      眼睑      结膜     泪器     眼外肌
1.眼睑(eyelid)
     眼睑有保护眼球的作用
     睑源生有睫毛
     睑板内有睑板腺
     睑板腺有导管开口于睑缘
     油样分泌物有润滑作用和防止泪液外流的作用
2.结膜(conjunctiva)
     连接眼睑与眼球的薄膜,富有血管
     睑结膜(衬在眼睑内)
     球结膜(贴在眼球前面,终止于巩膜和角膜交界处)
     结膜能分泌粘液,润滑眼球表面以减少结膜与角膜的摩擦
     麦粒肿
3.泪器
     包括泪腺(lacrimal gland)和泪道
     泪腺位于眼眶外上方,分泌的泪液有湿润眼球,清除灰尘、异物和杀菌作用。
     过多的泪液经泪小管、泪囊、鼻泪管而流入鼻腔。
4.     外肌(extraocular muscles)
     附于眼球周围,有上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、上斜肌和下斜肌,共六条肌肉;受动眼神经、滑车神经和展神经的支配。
     眼外肌的协调和活动可使眼球作向上、向下、向内、向外等多种方向的运动。
二、眼球构造
     眼球在眼眶内,大致呈球形,后面有视神经连于脑。
     眼球由眼球壁和内部结构的折光物质所组成。
1.     眼球壁
外膜:角膜 、巩膜
中膜:虹膜(iris)、睫状体(ciliary body)、脉络膜(choroid)
内膜------------视网膜(retina)
     外膜:纤维性膜,主要由致密结缔组织构成,强韧而厚。
—角膜:前部1/6,凸而透,无血管,有丰富的感受神经末梢。
* 角膜反射。        * 角膜移植
* 角膜成型术
—巩膜:其余白色不透明部分。
     中膜:棕色,含有丰富的血管和色素。
—虹膜:圆盘形,中央有孔—瞳孔。人种不同黑色素含量不同,因而颜色有差异。虹膜中有平滑肌。
* 瞳孔括约肌——平滑肌,围绕瞳孔环行分布,收缩时缩小瞳孔。
* 瞳孔开大肌——平滑肌,从瞳孔向四周辐射,收缩时可使瞳孔开大。
* 瞳孔对光反射
—睫状体
* 睫状突(ciliary processes)
* 悬韧带(suspensory ligaments):突上交错的纤维,与眼球的晶状体相连。
睫状肌:收缩时放松悬韧带,增加晶状体的凸度以增加眼的折光力。
—脉络膜:占中膜大部分
* 富含血管和色素,丰富的血液供应维持眼球组织的营养。
脉络膜和虹膜的黑色素使眼球内部起着暗箱的作用。
* 光线经瞳孔进入眼内在视网膜上成像后,透过视网膜的光线被色素吸收可防止光线在眼内散射,并可阻挡光线从瞳孔以外的眼壁透进眼内,保证视网膜的感光机能不受干扰。
     内膜– 视网膜,构造复杂,多层细胞
—色素上皮层—靠近脉络膜
—感光细胞层—紧贴色素上皮层,对光刺丄激敏感。
—视神经通过    突触联系,在视网膜中传递和初步加工视觉信息。
—细胞分类:双极细胞    水平细胞    无长突细胞    神经节细胞



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–神经调节与体液调节
•激素的分类
–固醇类:肾上腺皮质分泌的皮质激素、性腺分泌的雄激素、雌激素
–多肽及蛋白类:下丘脑激素、垂体激素、降钙素
–氨基酸衍生物(胺类、单胺类):甲状腺激素、肾上腺髓质激素、
松果体激素
–脂肪酸衍生物:前列腺素
激素作用的一般特征
•信息传递作用:
•作用的相对特异性:
•高效能生物放大作用:微量高效,酶促放大。
•激素之间的相互作用:eg:
–血糖调节:生长素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素,均能提高血糖,有协同升高血糖作用;胰岛素降低血糖,与上述激素拮抗。
–血钙调节:PTH与1,25-(OH)2VitD3协同升高血钙;CT降低血钙,有拮抗作用。
–水盐代谢:孕酮与醛固酮拮抗。
•激素是生理机能的调节者,而不是发起者。
•允许作用:一种激素对另一种激素的调节起支持作用。
含氮类激素的作用机理
•第二信使学说——受体-G蛋白-蛋白激酶系统
–激素是第一信使,可与靶细    胞膜上的特异性受体结合,激活膜上的酶系统,在酶的催化下产生第二信使,由后者进一步发挥生理效应,并起到放大作用。可作为第二信使的物质有:cAMP、cGMP、IP3、DG(DAG)、Ca2+等。
–第二信使的产生与作用:           ATP
•H+R      激活腺苷酸环化酶           cAMP         蛋白激酶活化,调节细胞功能;
•H+R      激活膜内磷脂酶C         磷脂酰肌醇双磷酸化,
形成PIP2 + DG
– IP3 :激活钙通道        Ca2+释放与内流,Ca2+与钙调蛋白结合激活蛋白激酶,调节细胞功能;
DG:留在膜中,特异性激活蛋白激酶с;DG代谢产物花生四烯酸参与鸟苷酸环化酶激活,
导致GTP             cGMP,调节细胞功能。
•受体-酪氨酸激酶系统
–激素+酪氨酸激酶受体            激活酪氨酸激酶          酪氨酸残基磷酸化        进一步激活,
放大激素的作用。
                                  靶蛋白磷酸化
                                   各种生物效应
–胰岛素、表皮生长因子等以次模式起作用,许多致癌基因也是如此。
类固醇激素的作用机理——基因表达学说•脂溶性激素         细胞内,H+R         HR复合物         细胞核内,H+核内受体         复合物         激发DNA转录,调节蛋白合成。
•核内受体特征:主要由三个功能结构域:
•激素结合结构域:与激素结合后构象改变,暴露:



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•DNA结合结构域:介导与染色质特定部位结合。
•转录增强结构域
•甲状腺素作用此类似,但它不经胞浆受体可直接入细胞核内结合核内受体。
第二节    下丘脑的内分泌功能•下丘脑结构特点:视上部、灰结节、乳丄头体
•下丘脑与垂体的联系:
–下丘脑视上核、室旁核神经元轴突伸入神经垂体,形成下丘脑-垂体束。
–下丘脑通过垂体门脉系统与腺垂体发生联系,下丘脑一些神经元既能分泌激素,又保持典型神经细胞功能,可将大脑皮层或其他中枢的神经信息转换为激素信息,起着换能作用,以下丘脑为枢纽,将神经调节与体液调节紧密联系起来,与垂体一起构成下丘脑-垂体功能单位。
下丘脑调节肽•促甲状腺激素释放激素
•促丄性腺激素释放激素
•促肾上腺皮质激素释放激素
•生长抑素与生长素释放激素
•催乳素释放激素与催乳素释放抑制激素
•促黑素细胞释放激素与抑制激素
第三节    垂体•功能与结构分区:腺垂体与神经垂体
•腺垂体激素:
–生长素:作用与分泌调节(下丘脑因子、睡眠、锻炼、代谢、应激,及其他激素的作用)
•作用机理、分泌失常与转基因动植物。
–催乳素:作用与乳腺与性腺,对黄体有双重作用,参与应激,是应激过程中腺垂体分泌的三大激素(PRL、GH、ACTH)之一。受下丘脑因子与乳丄头吸吮的调节。
–促激素:ACTH、TSH、LH、FSH
神经垂体分泌的激素•神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素,释放的激素来自于下丘脑 。          
•抗利尿激素(ADH,垂体后叶素),或称为升压素(VP):调节晶体渗透压、循环血量与动脉血压。
     作用机理:增加髓袢升支粗段对NaCl的通透性,提高远曲小管、集合管对水的通透性。–分泌调节因素:晶体渗透压、循环血量与动脉血压。禁水、失血、失水等导致体液减少、晶体渗透压升高、血压降低时,刺丄激ADH分泌增加,保存体液与水盐平衡,维持动脉压。•催产素(OXT):促进泌乳(神经内分泌反射),刺丄激子丄宫收缩,
抑制下丘脑分泌GnRH
第四节    甲状腺•甲状腺的结构特征:滤泡与甲状腺球蛋白
•甲状腺激素的合成与代谢:
-甲状腺滤泡的摄碘作用:碘泵的作用。-碘的活化:I被活化形成碘离子(I-)。-酪氨酸的碘化与甲状腺激素的合成: 1-碘酪氨酸、2-碘酪氨酸的形成与缩合,形成T3、T4。–甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢:合成后的甲状腺激素贮存在滤泡腔内,贮存量很大,可供机体利用50~120天。TSH刺丄激释放,与血浆蛋白结合运输,以游离形式发挥作用,肝脏降解。
•甲状腺激素的生物学作用:
-调节代谢:产热效应、对三大代谢的双重作用。-对生长发育的影响:促进组织分化、生长与成熟,尤其是脑细胞分化成熟。-对神经肌肉兴奋性的影响:-对心血管活动的影响:
•甲状腺机能调节:-下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的活动:指令与反馈。
-甲状腺激素的自身调节:适应碘的供应变化。血碘含量增加时,激素合成量增加,但含碘量超过一定限度后,过量碘可抑制摄碘与激素合成。-植物神经调节:交感促进分泌,副交感抑制分泌。
下丘脑(-)                (+)              长反馈腺垂体(-)
                (+)              短反馈甲状腺(-)                  (+)              超短反馈T3、T4



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甲状腺激素分泌的调节
第五节   甲状旁腺与甲状腺C细胞•甲状旁腺激素(PTH):84肽,通过cAMP发挥作用,升高血钙,降低血磷。
–对骨骼的作用:首先将骨液中的钙转运入血液(快速作用),然后刺丄激破骨细胞活动增强,并促进破骨细胞生成,溶解骨组织,钙磷大量释放入血液(延缓效应)。
–对肾脏的作用:促进远曲小管对钙的重吸收,抑制近曲小管对磷的重吸收,导致——;同时激活肾脏的a-羟化酶,使25-OH-D3转变为有活性的
1, 25-(OH)2-D3。–1, 25-(OH)2-D3的生成:体丄内的维生素D3主要来源于皮肤(7-脱氢胆固醇经阳光中紫外线作用转化而来),也可有动物食品提供。VD3首先在脏转化为25-OH-D3,然后经肾脏作用生成有活性的1, 25-(OH)2-D3。–1, 25-(OH)2-D3的作用:•促进小肠粘膜上皮细胞基因表达,生成与钙有很高亲和力的钙结合蛋白,参与对钙的转运促进钙的吸收。•促进骨钙的沉积与动员:一方面促进钙磷的吸收,增加血钙血磷水平,刺激成骨细胞活动,促进骨盐沉积与骨的形成;另一方面,当血钙浓度降低时,又提高破骨细胞的活动,动员骨钙入血。
•增强PTH对骨的作用,在缺乏1, 25-(OH)2-D3时,PTH的作用明显降低。–PTH分泌的调节:主要受血钙浓度的反馈性调节。
•降钙素(CT):32肽,降低血钙与血磷。
–对骨的作用:抑制破骨细胞的活动,减弱溶骨过程;增强成骨细胞活动,增强成骨过程,使骨组织钙磷沉积增加,释放减少,血钙磷含量下降。–对肾脏的作用:抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收,使其排出增多。
–降钙素分泌的调节:也主要受血钙浓度的调节。CT与PTH作用比较:二者作用相反丄,共同调节血钙水平,时期处于稳定状态,但CT作用快速而短暂,对高钙饮食引起的血钙恢复正常水平起着重要作用;PTH作用交缓慢而持久,发挥长期调节作用
第六节    肾上腺•肾上腺的结构特点:髓质与皮质
•肾上腺皮质:位于腺体的表浅部位,由外而内分别为球状带、束状带和网状带,分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素与性激素(主要是雄性激素)。皮质的分泌活动受下丘脑-垂体-肾上腺轴系活动的调节。
•肾上腺髓质:位于腺体深部,由嗜铬细胞组成,分泌肾上腺素与去甲肾上腺素。肾上腺髓质受交感神经节前纤维的支配,交感神经兴奋可刺激其分泌增加,这一活动单位称为交感-肾上腺髓质系统。
肾上腺皮质激素的作用•盐皮质激素:主要是醛固酮,其次为脱氢皮质酮。
–作用:调节机体水盐代谢,促进肾脏远曲小管与集合管重吸收钠、水,排出钾离子,即排钾保钠。同时增加血管对肾上腺素的敏感性(此作用大于糖皮质激素)。
–作用机理:通过增加醛固酮诱导蛋白的合成而发挥作用,后者可能是管腔膜钠通道蛋白、ATP合成酶、小管上皮细胞基膜的钠泵。
–分泌调节:受血管紧张素与血钠、血钾浓度的调节。血钠降低或血钾升高可直接刺激其分泌。
•糖皮质激素:主要是皮质醇,其次为皮质酮。
–作用:为维持机体生命活动的重要激素。
•对物质代谢的影响:促进分解动员,向物质分解与生糖的方向进行。过量时,脂肪的分解动员伴随着异常分布,可引起向心性肥胖,以及应激性糖尿病。•对水盐代谢的影响:排钾保钠作用较醛固酮弱,同时促进钙磷从尿中排出,导致血钙降低。•对血细胞及免疫功能的影响:RBC、Plat(刺激造血)、N增加(外周动员),淋巴细胞减少(抑制分裂),同时促进淋巴细胞与嗜酸粒细胞破坏。•对神经肌肉兴奋性的影响:提高兴奋性,过度时可导致轻躁狂甚至精神失常。•对循环系统的作用:对维持正常血压是必须的,机理:对肾上腺素有允许作用;抑制扩血管的前列腺素合成;降低毛细血管的通透性,利于维持血容量。•在应激中的作用:各种有害刺激以及精神紧张、焦虑等,均可通过轴系活动刺激其分泌增加,同时也有交感-肾上腺髓质系统参与,产生一系列的功能变化。•药理作用:抗休克(升高血压);抗过敏(降低毛细血管通透性,稳定细胞膜);抗炎症,抑制纤维组织增生;抗感染(动员白细胞),但必须在强有力的抗菌药物的作用下使用;抗(抑制)免疫。



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•副作用:高血压、向心性肥胖、免疫力低下容易感染、低血钾、低血钙导致骨质疏松等。Kushing’s syndrome。
应激刺激
下丘脑                短反馈长反馈                   CRH         腺垂体               ACTH肾上腺皮质
糖皮质激素糖皮质激素分泌的调节(轴系活动)
肾上腺髓质激素•激素的释放:肾上腺素与去甲肾上腺素以囊泡形式贮存在髓质细胞内,交感神经活动刺激释放。
•激素的作用:–对物质代谢的影响:促进分解动员,向分解、氧化与生糖方向进行。–对循环系统的作用:对心脏的正性作用与缩血管作用。肾上腺素对心脏的作用较大,去甲肾上腺素对血管的作用较强。–对中枢神经系统的作用:增加兴奋性,反应灵敏,使动物处于警觉状态。–在应急反应中的作用:恐惧、焦虑、疼痛、失血、脱水、暴冷保热以及剧烈运动等,立即调动交感-肾上腺髓质系统,儿茶分胺作用与中枢神经系统,提高兴奋性,同时心输出量增加、血压升高、循环加快、全身血流重新分配;肝糖元分解增加,血糖升高,脂肪酸与糖氧化增强,以适应机体在紧急情况下对能量的需要。
•激素分泌的调节:
–交感神经的作用。
–ACTH与糖皮质激素:促进儿茶分胺合成过程中所须酶的合成与活性。–自身反馈调节:激素含量增高至一定水平时,可反馈抑制酪氨酸羟化酶的活性。
第七节     胰岛•胰岛细胞:A(a)细胞、B(b)细胞、D(d)细胞与PP细胞,分别分泌胰高血糖素、胰岛素、生长抑素、胰多肽。
•胰岛素的作用:是促进机体合成代谢、调节血糖稳定的主要激素(贮存激素)。
–作用机理:增加细胞膜对葡萄糖、氨基酸的通透性,并作用于合成代谢的各个环节,抑制三大物质分解酶的作用,抑制糖异生。–分泌调节:血糖、氨基酸、脂肪酸与通体的作用,泌走神经促进分泌,交感神经抑制分泌。第八节     松果体及胸腺•松果体:分泌褪黑素与肽类激素,受交感神经(颈上神经节)节后纤维的支配与控制。–褪黑素(melatonin):色氨酸代谢产物,具有使蛙皮褪色的作用。其分泌具有昼夜节律性,白天少,夜晚多。主要参与下丘脑-垂体-性腺轴与下丘脑-垂体-甲状腺轴的活动,具有抗性成熟的作用。
–肽类激素:可合成GnRH与TRH及8-精氨酸催产素,是GnRH与TRH的补充来源。
•胸腺胸腺为中枢免疫器官,可分泌多种肽类物质,如胸腺素、胸腺生长素等,促进T淋巴细胞的分化与成熟。



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中枢递质:中枢神经中参与突触传递的化学物质。
如何判断某种物质是否是神经递质?
     作为神经递质的基本条件:
1.     中枢神经系统的某一区域中,有一定数量的这种物质存在;
2.     在突触前神经元内具有合成递质的物质及酶系统,能够合成该递质;
3.     在突触前结构中应具有储存递质的囊泡,这样可以防止被胞浆内的其它酶所破坏;
4.     神经冲动到来时,神经末梢内合成的递质从突触前膜释出,进入突出间隙;
5.     递质通过突出间隙作用于突触后膜的特使受体,引起突触后膜产生兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位;
6.     神经递质在发挥上述效应后,其作用必须迅速终止,以实现突触传递的灵活性;终止方式:失活或灭活;重摄取或再摄取
7.     用适当的方法人工地将该物质直接作用于突触后膜,能引起于突触前膜释放该递质时同样的生理效应。
     化学分类:
—胆碱类(乙酰胆碱,Ach):N受体与M受体(副交感)
—单胺类:吲哚类:5-羟色胺(5-HT)
             儿茶酚胺类(CA):多巴胺(DA),肾上腺素(epinephrine,E),去甲肾上腺素(NE)
—氨基酸类:谷氨酸、甘氨酸、门冬氨酸、γ-氨基丁酸
—肽类:ADH、OXT、TRH、阿片样肽、胃肠肽等。
—其他:NO、前列腺素类(PG)、P物质、组胺
     根据递质对下一级神经元的作用分:
—兴奋性递质:谷氨酸、乙酰胆碱(主要起兴奋作用)
—抑制性递质:甘氨酸、 γ-氨基丁酸(GABA)
突触传递的结果
     兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位
—兴奋性突触后电位(EPSP):兴奋性递质与突触后膜上相应受体结合后,使Na +通道开放,导致突触后膜去极化,局部电位总和可引发动作电位。
—抑制性突触后电位(IPSP):抑制性递质与受体结合后,导致K+或Cl-通道开放,引起突触后膜超极化。
反射活动
     反射与反射弧:
       感受器
                  传入神经
                            中枢神经元                神经中枢
      效应器
                  传出神经
     反射的分类:
—按照反射形成的特点分:条件与非条件反射
—按照感受器作用的特点分:外、内、本体
—按照效应器作用特点分:躯体与内脏反射
—根据反射的生物学意义分:防御性反射、保护性反射、食物反射、
性反射、朝向反射、探究反射
反射活动的基本特征     兴奋和抑制的过程
     中枢兴奋过程的特征:
—单向传递(unidirectional tranѕmissiom):传入      传出   不可逆
    突触传递的特性所决定
—中枢延隔(central delay):反射时=感受器      效应器     反射停止的全部时间;中枢延隔的时间=反射时-感受器产生兴奋-传入、传出时间-效应器潜伏期。突出越多,中枢延隔的时间越长。



2025-08-25 21:23:38
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—总和(summation):由同一传入纤维先后连续传入多个冲动,或许多条传入纤维同时传入冲动至同一神经中枢,则阈下兴奋可以总和起来,达到一定水平就能发放冲动,引起反射活动的过程。
—后放(after discharge):中枢兴奋都有刺丄激引起,但当刺丄激的作用停止后,中枢兴奋并不立即消失,反射常会延续一段时间,即为中枢兴奋后作用。刺丄激强,时间久,后放延续长。神经元环路
—对内环境变化敏感及易疲劳性:   反射中枢包含的中间神经元数量越大,中枢越易疲劳。中枢突触受到阻碍的结果。
     中枢抑制过程的特征:
—突触前抑制:突触前膜递质释放受抑制
—突触后抑制:抑制性中间神经元释放抑制性递质
     突触后抑制:
传入性侧枝抑制                   回返性抑制
     突触前抑制:机理:兴奋性递质作用与突触前膜,使其产生兴奋性突触后电位,随后当自身神经元兴奋到达触突末梢时,由于突触前膜处于去极化状态,故产生的动作电位幅度降低,释放递质减少,其所产受的突触后电位也比较小。
反射活动的协调
     诱导:一个中枢兴奋后引起其他中枢活动的抑制,或者反方向作用,这种中枢之间的相互作用方式称为诱导。前者为负诱导,如拮抗肌中枢之间的交互抑制;后者为正诱导。
     扩散(irradiation):一个中枢的兴奋或抑制通过突触联系扩布到其他中枢的过程,如屈反射。
     最后公路原则(principle of final path):传出神经元接收不同来源的突触联系传来的影响,即有兴奋性的,也有抑制性的,因此该神经元最终表现为兴奋还是抑制,以及其表现程度则取决于与不同来源的冲动发生相互作用的结果。保证反射中枢的活动具有适合的强度,使反射活动在强度上具有协调性。
     优势原则(dominant principle):当某一中枢的兴奋性不断提高而成为全中枢神经系统中兴奋较强的中枢时,此中枢对于其它较弱兴奋的中枢在反射活动上就占有优势。优势中枢出现后所发生的反射协调变化规律,称优势原则。
     大脑皮层的协调作用:反射调节中最重要
     反馈(feedback):可提高控制系统的稳定性,使反射活动精确化与自动化。反馈作用的结构基础:中枢那某些中间神经元形成环形的突触联系。
神经系统的功能
     神经系统功能的研究方法
   刺丄激法
   损毁法
   诱发电位
     神经系统的功能:
   感觉机能
   运动机能
   高级机能
第四节     神经系统对躯体运动的调节
一、脊髓对躯体运动的调节
     神经对肌肉的支配作用
    神经肌肉接头的结构与兴奋传递过程:兴奋到达神经末梢           突触前膜对Ca2+通透性增加,Ca2+内流           突触囊泡释放乙酰胆碱           与突触后膜(终板膜)受体结合,           终板膜对Na+通透性增加           终板电位 ,          总和           动作电位            兴奋收缩耦联             肌肉收缩



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脊髓反射与运动单位:
脊髓是躯体运动的基本的、低级的反射中枢。
脊髓反射:一种反射活动涉及到的主要中枢神经系统部位只是脊髓,即只要脊髓存在既能完成的反射活动。
运动单位:一个神经元和由它的轴突分支所支配的一组肌纤维的合称。
一、脊髓对躯体运动的调节
     肌紧张(muscle tension)与牵张反射(stretch reflex):骨骼肌受到牵拉被伸长时,反射性引起背牵拉的肌肉收缩。意义:维持肌紧张与正常姿势;反射弧属于抗引力神经回路。
肌紧张:部分肌纤维的收缩使整块骨骼肌维持一种轻度的持续收缩状态,产生一定张力。
牵张反射:肌紧张的产生是由于骨骼肌受到外力前因而伸长时,能反射性的引起受到牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。其感受器为肌梭
     屈肌反射(flexer reflex):一侧肢体受到上丄海性刺丄激时,反射性引起同侧肢体屈曲。当刺丄激加强时,会同时产生对侧肢体的伸直动作(对侧伸肌反射),为简单的姿势反射。意义:保护作用
     腱反射:叩击肌肉或肌腱,给肌肉一个短促的牵张而引起的反射活动。如膝反射,跟腱反射。为单突触反射
     γ环路及其活动:脊髓前角γ神经元发出的轴突支配着肌索的索内肌纤维两端, 肌索纤维缩短,肌索中段受到的拉力增大,感觉末梢被兴奋,肌紧张加强。此情况类似肌肉受到牵拉时的反射。当γ神经元兴奋性降低,或肌肉收缩加强时,则出现相反的结果。
正常情况下,中枢神经系统高级部位可以通过改变γ传出纤维电发放的频率使肌肉长时间地维持新的长度,从而改变牵张感受器的敏感性。这种通过γ传出纤维决定肌肉收缩长度的反射活动称为γ环路。
     单突触反射与多突触反射:
       反射活动比较简单,不需要中间神经元的作用即可完成的脊髓反射,称为单突触反射。       反射活动比较复杂,涉及一个或多个中间神经元的脊髓反射,称为多突触反射。如腱器官的作用,闰绍氏细胞负反馈系统,可调节肌张力,防止运动神经元过渡兴奋及兴奋性过渡集中在某些运动单位上。
     单突触反射与多突触反射的差异及交互抑制:
1. 感受器与效应器一般在一起,即神经冲动定向传出到发出传入冲动的肌肉中去。
2. 感受器的种类很多,分部范围广,兴奋进入脊髓后要经过一个或多个中间神经元,通过诱导方式,协调反射活动,往往涉及多个节段。
     脊髓休克:脊髓被横断后,断面以下节段暂时丧失反射活动能力,躯体与内脏反射受到完全抑制或减弱的现象。机理:上级中枢对脊髓反射的异化作用解除。
二、低位脑干对躯体运动的调节
     脑干网状结构对肌紧张的调节
—联系纤维:网状脊髓束
—功能分区:
*抑制区:延髓腹内侧区,构成网状下行抑制系统,传递来自大脑皮层及其他锥其外系统的抑制信息。
*易化区:抑制区的外侧部分及中脑背盖中央灰质与丘脑底部,构成网状下行易化系统,接受下丘脑、纹状体、小脑前叶发出的信息。
     去大脑僵直:
—概念:在麻醉动物的中脑四叠体之间及红核的下方水平面上切除脑干,动物立即出现全身反射性的伸肌紧张亢进,角弓反张的一种现象。是一种过强的牵张反射。
—机理:高位中枢对肌紧张的抑制与异化作用的控制部位不同,抑制作用的控制部位较高,异化作用者较低,在上述部位切除脑干时抑制区域的作用解除,异化区域活动占优势。
—作用环节:γ环路的活动。抑制区使γ纤维放电频率降低,最后通过α神经元传出的冲动减少,反射减弱。



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锥体外系及其功能
     概念:除锥体系以外,其他参与运动调节和控制的神经元及其纤维束,统称为锥体外系。
     纤维起源:
—经典的锥体外系:皮层下某些神经核团(尾核、壳核、苍白球、黑质、红核等)发出的下行控制脊髓运动神经元活动的纤维系统,行走在延髓的锥体之外,故称为锥体外系统。
—皮层起源的锥体外系:由大脑皮层下行纤维的侧枝与皮层下神经核团发生联系进而控制脊髓运动神经元的传导系统。
     功能:双侧控制,主要参与肌紧张与肌群的协调性运动。
—皮层起源的锥体外系(cortically originating extrapyramidal system):由大脑皮层下行纤维的侧枝与皮层下神经核团发生联系进而控制脊髓运动神经元的传导系统。纤维起源广泛,几乎遍布整个大脑皮层,但主要来源于额叶与顶叶的感觉区、运动区与运动辅助区。由锥体束侧枝进入皮层下核团转而控制脊髓运动神经元活动的传导系统,称为旁锥体系(parapyramidal system)。
     皮层起源锥体外系的纤维联系:短轴突离开大脑皮层后终止于基底神经节、丘脑、脑桥和延髓的网状结构,通过一次以上神经元的接替,最后经网状脊髓束、顶盖脊髓束、红核脊髓束、前庭脊髓束下达到脊髓,控制脊髓运动神经元活动。
五、小脑对躯体运动的调节
     功能:维持姿势、调节肌紧张、协调随意运动。纤维联系进行功能分区:
     前庭小脑:主要由绒球小结叶构成,与身体平衡功能密切相关。反射途径: 前庭器官       前庭核       脊髓运动神经元       肌肉
     脊髓小脑:由小脑前叶、后叶的中间带区(旁中央小叶)构成。主要调节肌紧张。
—前叶主要接受脊髓小脑束传入纤维(肌肉、关节的本体感觉)的投射与视觉、听觉的传入纤维,对肌紧张的调节既有抑制(蚓部)也有易化作用(前叶两侧部)。
—后叶的中间带区叶接受脑桥纤维的投射,并与大脑皮层运动区有环路联系,在协调随意运动的力量、方向及尺度(精细度)方面具有重要作用。损伤症状:小脑性共济失调。
     皮层小脑:小脑后叶的外侧部,不接受外周感受器的传入纤维,仅接受由大脑皮层广泛区域传来的信息(包括感觉区、运动区、联络区),与精巧活动的形成过程有关,参与运动计化的形成与运动程序的编制,协调锥体系的活动。
大脑指令与感觉信息        小脑         大脑皮层运动区  
(提取程序)
运动神经元损伤的表现表现     上运动神经元麻痹硬瘫、
中枢性瘫、痉挛性瘫     下运动神经元麻痹
软瘫、周围性瘫、萎缩性瘫
损伤部位     皮层运动区或锥体     脊髓前角运动神经元或运动神经
麻痹范围     常为广泛性麻痹     常为局限性麻痹
肌紧张     张力过强、痉挛     张力减退、松弛
腱反射     增强     减弱或消失
浅反射     减弱或消失     减弱或消失
病理反射     巴彬斯基氏征阳性     无
肌萎缩     不明显     明显(失去神经的营养作用)



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     在某些外周效应器上,交感与副交感的作用是一致的,如均促进唾液腺分泌,但作用有差别,前者分泌粘稠,后者分泌稀薄。
     对效应器的支配一般具有持久的紧张性作用。
     植物神经的外周作用与效应器本身的功能状态有关,如交感神经对子丄宫平滑肌的作用;迷走神经对幽门的作用。
     交感系统的活动一般比较广泛,常以整个系统参与反应,全身动员(应急反应),主要作用在于促进机体适应环境的急剧变化;副交感神经的活动较为局限,整个系统的活动是为了保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量及加强排泄与生殖功能。
     神经递质:节前纤维均释放Ach,作用于N受体;交感节后为甲肾上腺素,副交感节后为Ach 。
植物神经的主要功能作用器官     交感神经     副交感神经
循环     心跳加快加强、血管收缩(肌肉血管例外)     心跳减慢减弱、部分血管舒张
呼吸     支气管平滑肌舒张     平滑肌收缩、粘膜腺分泌
消化     抑制消化腺分泌、胃肠蠕动与胆囊活动,促进括约肌收缩     除唾液腺外,其他作用相反
泌尿生殖     促进肾小管重吸收,有孕子丄宫收缩、无孕子丄宫舒张     使逼尿肌收缩、括约肌舒张
眼     瞳孔开大、睫状体环增大     瞳孔缩小、睫状体环缩小、泌泪
皮肤     竖毛肌收缩、汗腺分泌     ---------------
代谢     糖原分解与肾上腺髓质分泌     促进胰岛素分泌
各级中枢对内脏活动的调节
     脊髓:内脏反射的初级中枢,如血管张力反射、排便、排尿反射、发汗反射等。
     低位脑干:延髓为迷走神经的发出部位,支配头部的所有腺体与胸、腹腔内脏;其网状结构中存在有呼吸、循环等基本生命中枢;瞳孔对光反射中枢在中脑。
     下丘脑:为内脏活动的高级中枢。参与体温、摄食行为、水盐平衡、内分泌、情绪反应及生物节律的调节。
神经、内分泌与免疫网络
     神经系统对免疫功能的调节
—释放递质发挥作用:骨髓、胸腺、淋巴结等。
—通过内分泌功能的变化继而影响免疫功能。
—神经细胞在特定条件下可产生细胞因子,如内毒素处理后可产生白细胞介素-1(IL-1)。
     免疫系统对神经系统活动的影响: IL-1可作用与下丘脑神经元,促进下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的活动。后者可抑制免疫,可能是一种负反馈机制。
     内分泌与免疫:ARH可使人外周白细胞产生ACTH。ACTH、GCH、E、P、A均可抑制免疫反应,TRH、TSH、T、GH等均可增强免疫反应。
     免疫系统对内分泌的作用: IL-1对皮质轴的作用,小量IL-1可促进胰岛素分泌。免疫细胞产生的细胞因子具有广泛的调节作用,还可产生一般的激素。如巨嗜细胞受内毒素处理后,可以分泌ACTH、-内啡肽、脑啡肽;外周淋巴细胞经过葡萄球菌A蛋白(毒素)处理后可产生TSH。大脑皮层对内脏活动的调节
     新皮层与内脏活动有关,其分布与躯体运动区有一定的关系。
     边缘叶:是调节内脏活动的重要中枢。



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—对情绪反应的影响:杏仁核对下丘脑的调节起主要作用。
—对摄食行为的调节:也是通过杏仁核起作用,具有易化和抑制下丘脑摄氏中枢活动的功能。
—与记忆功能的关系:海马--穹窿--下丘脑乳丄头体--丘脑前核--扣带回--海马回路,是近期记忆的结构基础。
—其他内脏活动:血压、呼吸及胃肠道功能的变化。
第七节     脑的高级功能与脑电图
学习与记忆
大脑皮层的语言中枢与一侧优势
脑电图与脑诱发电位
觉醒与睡眠
学习与记忆
     学习的形式:
—简单学习:不需要在刺丄激与反应之间形成某种明确的联系,依赖于习惯化和敏感化。
*习惯化:非伤害性刺丄激反复作用时,机体对该刺丄激的反射逐渐减弱的过程。既适应。
*敏感化:指反射活动加强的过程,弱的伤害性刺丄激仅引起弱的反应,但在强伤害性刺丄激作用后弱刺丄激引起的反应就明显加强。
—联合型学习:条件反射的形成过程。
*经典条件反射:非条件刺丄激与条件刺丄激在时间上反复结合后,仅有条件刺丄激就可以引起前者的反射活动。
*操作式条件反射:动物必须通过自己完成某种运动或操作后才能得到强化。
条件反射的基本规律
     经典条件反射建立的基本条件:时间因素与动物机体的功能状态。一般情况下,条件刺丄激的出现要先与非条件刺丄激。
     条件反射的强化、泛化、分化(精确化)与消退:条件反射建立后,如果反复应用条件刺丄激而不给予非条件刺丄激的强化,条件反射就会逐渐减弱直至不出现(抑制)。
     人类的条件反射:动物的方法是用于儿童。
     两种信号系统:具体的刺丄激与抽象的语言。
记忆的过程短时性记忆                   长时性记忆
刺丄激       感觉性      第一级      第二级       第三级
              记忆        记忆        记忆         记忆
持续时间      <1秒        数秒      数分~数年     永远?
               遗忘        遗忘        遗忘      可能不忘记
             消退核熄灭     新旧代替     活动性干扰   
发生机理    后作用      神经元环路   蛋白质合成   新的突触联系
•神经递质、内分泌因素与学习记忆的关系:ADH
记忆障碍•顺行性遗忘(anterograde amnesia):不能保留新近获得的信息,易忘记近事。
–机理:信息从第一级记忆向第二级记忆转化障碍,如慢性酒精中毒,海马环路功能遭破坏。
•逆行性遗忘(retrograde amnesia):正常脑功能发生障碍之前的一段时间内的记忆均已丧失,患者不能回忆起紧接着本症发生之前一段时间的经历。如脑震荡、麻醉。



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人体解剖生理学
HUMAN ANATOMY AND PHYSIOLOGY
第一章   绪论 PROFACE
人体解剖生理学的研究对象和研究方法
–acute methods and chronic methods(综合法)
•离体组织器官实验法         •或体解剖法(分析法)
–整体、器官、细胞、分子水平
人体解剖生理学发展简史
及其与其他学科的关系
   本学科的学习目的
•普通生物、组织、解剖学                •物理、化学、数学
生理学
医药学
•教育学、心理学、体育运动学             •其他分支学科:
畜牧兽医、渔业、养殖业
生命活动的基本特征
兴奋性excitability                    适应性adaptability
新陈代谢metaboliѕm
生殖reproduction                    生长与衰老growth and aging
人体解剖生理学的重大成果及发展趋势
•诺贝尔生理医学奖:
•解剖生理学的发展分支:
–系统解剖生理学与医学分科:
–细胞生理学:细胞发育、分化与癌变
–分子生物学:生理机能的发挥机理与调控、发病机理及治疗对策
第二章   人体的基本结构与功能THE ESSENCIAL STRUCTURE AND ITS FUNCTIONS
第一节   细胞的结构与功能
     细胞膜(cell membrane)
–液态镶嵌结构:脂质双分子层与镶嵌蛋白、膜的流动性与半通透性
–物质运输的方式:
•被动转运(顺电、化学梯度转运,不需耗能):简单扩散、异化扩散(通道与载体的辅助作用)
•主动转运(逆电、化学梯度转运,需要耗能):离子泵的作用
•出胞与入胞作用:大分子与颗粒性物质的转运
•细胞的信息传导作用——受体的作用
–与通道藕联的跨膜信息传导作用:
激素、递质          膜受体        离子通道开放或关闭          膜的通透性改变        细胞功能变化
–与蛋白激酶藕联的跨膜信息传导:
需要第二信使的作用(Ca2+、IP3、cAMP、cGMP等)
激素、递质          膜受体—G蛋白—蛋白激酶          
          第二信使           膜通透性变化
                                   细胞内各种代谢酶的激活
     细胞质(cytoplaѕm)
•基质+细胞器——内部加工厂
–内质网:粗面内质网负责蛋白质的合成,滑面内质网参与物质运输及糖类和脂肪的代谢
–高尔基复合体:参与分泌颗粒的形成
–线粒体:能量代谢场所——细胞的动力工厂
–溶酶体:细胞内的消化系统
–核糖体:蛋白质工厂,大多数与内质网结合



2025-08-25 21:17:38
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–中心体、微管、微丝:细胞内的运动与骨架系统,参与细胞分裂、物质运输、胞质运动、肌肉与微绒毛的收缩等
     细胞核(nucleus)
•核膜:原核与真核细胞的区别所在
•核液:胶状的基质    
•染色体与染色质:脱氧核糖核酸与蛋白质构成,遗传信息的载体
•核仁:核糖核酸与蛋白质构成的球星小体
特殊的细胞结构
•微绒毛、纤毛、鞭毛:上皮细胞与精子等
第二节   细胞生理P47
•刺丄激与反应
                                       兴奋excitement
刺丄激stimulation      反应response
                                                                            抑制inhibition
•兴奋性与兴奋:特性与反应     兴奋性                  兴奋
•引起兴奋的条件:
–组织的机能状态:新陈代谢活动   –刺丄激的特征:刺丄激性质与参数
•刺丄激性质:
•刺丄激参数:
–波形:刺丄激随时间变化的特征
–波幅:刺丄激强度(strength),阈强度
–波宽:刺丄激持续的时间(duration),阈时间,时值
•时间—强度曲线:
               强度
               时间
       基强度、基时间、时值
•兴奋的指标与兴奋性的变化
–兴奋的指标:active potential动作电位
–细胞兴奋后兴奋性的变化:
•绝对不应期:absolute refractory peroid
•相对不应期:relative   refractory peroid
•超常期:supernormal peroid
•低常期:subnormal period
–阈下总和与电紧张电位
subliminal summation and electrotonus potential
•细胞内外的离子分布状态:
膜外:Na+、Ca2+、Cl—浓度高
膜内:K+浓度高
•静息电位及其产生机理:离子的通透性
          K+平衡电位:E=RT/nF•lnCi/Co
•动作电位及其产生机理:离子通道的开放
Na+平衡电位:   +30                超射
0                     峰电位
0                  -30                      负后电位



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