《FT/TFL1基因家族调控高等植物生长发育的分子机理》
“2007 年的科学研究给人们以希望，世界各地先后有不同的科学家在不同的植物材料中证实 FT 蛋白就是人们苦苦寻找的“成花素”，它可以通过韧皮部从叶片运输到茎端分生组织，在茎端分生组织，FT 蛋白与 bZIP转录因子 FLOWERING LOCUS D (FD)互作，共同激活花分生组织基因 APETALA 1 (AP1)表达，从而促进成花转换并启动花发育过程(Abe et al., 2005; Notaguchi et al., 2008; Li et al., 2009)。TFL1 基因是FT/TFL1 基因家族的另一重要成员，其与 FT 基因的功能相反，抑制茎端分生组织形成花原基，延迟植物由营养生长向生殖生长的转变(Hanzawa et al., 2005)。这些研究成果为成花转换的研究带来新的转机，使得人们利用分子育种。”

《The TFL1 homologue KSN is a regulator of continuous flowering in rose and strawberry》
“In order to validate the function of RoKSN in continuous flowering control in roses, we studied vegetative mutant pairs showing different flowering behaviours. Frequently, CF roses mutate into climbing roses (Lewis, 1994). These climbing roses have primary shoots with indeterminate vegetative growth, whereas inflorescences are produced by axillary secondary shoots. They bloom in spring, and occasionally they can flower later in autumn (OR; Figure 1c). Only one mutation from OF to CF was described. An OF rose, i.e. ‘Félicité et Perpétue’ (FP), gave a CF dwarf mutant ‘Little White Pet’, LWP (Roberts et al., 1999). Each of the seven mutants studied showed a difference at the RoKSN locus when compared with the wild type. All six climbing mutants had a new allele at the RoKSN locus with a 1-kbp insertion at the same place as the 9-kpb insertion in the second intron (Figure 3). This 1-kbp sequence corresponded to the long terminal repeat (LTR) element of the retrotransposon. Five climbing mutants (‘Gold Bunny Cl.’, ‘Wendy Cusson Cl.’, ‘Pink Chiffon Cl.’, ‘Iceberg Cl.’ and ‘Peace Cl.’) had both the 9-kbp retrotransposon and 1-kbp LTR insertions. One climbing mutant (‘Old Blush Cl.’) only had the 1-kbp insertion (Figure 3). Mutation in climbing roses can be explained by the recombination of the retrotransposon in the climbing mutants. This recombination restores an active RoKSN allele (see discussion below). In the rare OF/CF mutation, FP was found to be heterozygous at the RoKSN locus (allele with and without the retrotransposon), whereas LWP only had the allele with the retrotransposon (Figure 3c). In LWP, by sequencing and Southern blot analyses, only one allele has been found, i.e. that with the retrotransposon (Figures 3c and S2). In this latter genotype, the absence of the active allele (without the retrotransposon) can be explained by the deletion of the allele or a somatic chromatid exchange. Analysis of these independent mutants demonstrated that recombination of the retrotransposon restored an OF phenotype, whereas deletion of the functional allele led to CF roses.
为了验证RoKSN在玫瑰连续开花控制中的功能，我们研究了表现出不同开花行为的营养突变对。通常，CF玫瑰会变异成攀援玫瑰（Lewis，1994）。这些攀援玫瑰的初级芽具有不确定的营养生长，而花序是由腋下次生芽产生的。它们在春天开花，偶尔可以在秋天晚些时候开花（或;图1c）。仅描述了从 OF 到 CF 的一个突变。一朵 OF 玫瑰，即“Félicité et Perpétue”（FP），给了 CF 侏儒突变体“小白宠物”，LWP（Roberts et al.， 1999）。与野生型相比，研究的七个突变体中的每一个在RoKSN位点上都显示出差异。所有六个攀爬突变体在RoKSN位点都有一个新的等位基因，在第二个内含子中的1 kpb插入位置插入9 kbp（图3）。这个1 kbp序列对应于反转录转座子的长末端重复（LTR）元件。五个攀爬突变体（“Gold Bunny Cl.”，“Wendy Cusson Cl.”，“Pink Chiffon Cl.”，“Iceberg Cl.”和“Peace Cl.”）都有9 kbp反转录转座子和1 kbp LTR插入。一个攀爬突变体（“老腮红Cl.”）只有1 kbp插入（图3）。攀缘玫瑰的突变可以通过攀缘突变体中逆转录转座子的重组来解释。这种重组恢复了活跃的RoKSN等位基因（见下面的讨论）。在罕见的 OF/CF 突变中，发现 FP 在 RoKSN 位点（有和没有反转录转座子的等位基因）是杂合的，而 LWP 只有带有反转录转座子的等位基因（图 3c）。在LWP中，通过测序和南方印迹分析，仅发现一个等位基因，即具有反转录转座子的等位基因（图3c和S2）。在后一种基因型中，活性等位基因（没有反转录转座子）的缺失可以通过等位基因的缺失或体细胞染色单体交换来解释。对这些独立突变体的分析表明，逆转录转座子的重组恢复了OF表型，而功能性等位基因的缺失导致了CF玫瑰。”

深绿木霉是一种常见植物有益微生物，可以通过产生抗生素、营养竞争、微寄生、细胞壁分解酵素、以及诱导植物产生抗性等多种作用方式，抑制植物病原的生长、抵御病害的发生，可有效防治土传性病害，是目前生产与应用最普遍的一类生防真菌。 2021年7月19日，微生物学顶级期刊The ISME Journal刊登了墨西哥瓜纳华托Advanced Genomics Unit-Langebio的KarinaAtriztán-Hernández & Alfredo Herrera-Estrella的研究成果《Drosophilaattack inhibits hyphal regeneration and defense mechanisms ac

解决蛋白-肽结合特异性问题的一种方法
设计与天然蛋白目标相结合的肽、蛋白或小分子，是获得新试剂和新疗法的一个很有希望的途径。然而，解决相互作用特异性（interaction specificity）问题（即设计出的分子对预定目标的选择性要优于对相关替代分子的选择性）却是困难的。Gevorg Grigoryan等人建立了一个计算框架，来设计蛋白-肽相互作用，将其作为避免这一问题的一个步骤。他们利用这种方法来识别与人bZIP转录因子相结合的肽，而且尽管bZIP蛋白在序列和结构方面有很强的相似性，所选用的肽却是选择性地与其中一个家族的蛋白结合（如与onco-蛋白c-Jun、c-Fos和c-Maf结合），而不是与其他19个bZIP家族的蛋白结合。

异养生长转为自养生长是高等植物一生中非常重要的转变过程之一，光照在该过程中发挥至关重要的作用。若没有光，此过程无法完成；适度光照，则促使植物幼苗进入自养生长，开始光合作用；但是光照过强，反而对植物不利，因为叶绿素合成途径的许多中间物质遇到强光容易产生活性氧，使植物发生光氧化，甚至会导致细胞死亡。尽管此前人们已观察到这些现象，但是光的接收与活性氧的产生有怎样的联系？植物幼苗又如何抵御强光和活性氧的伤害？这些问题还没有得到明确的回答。
中科院植物研究所光生物学重点实验室林荣呈研究组及其合作者以拟南芥为植物材料，发现两对蛋白PIF1/PIF3（bHLH型转录因子）与HY5/HYH（bZIP型转录因子）在协调光与活性氧关系上发挥重要作用。研究人员发现，PIF1和PIF3的功能丧失导致黑暗条件下大量原叶绿素酸酯（Pchlide，叶绿素前体）的积累，遇强光后产生过量的活性氧，从而造成光氧化和细胞死亡，而HY5和HYH行使相反的功能，并拮抗PIF1和PIF3。研究还表明，PIF1/PIF3与HY5/HYH的蛋白稳定性都受光强的调节，但两者呈现相反的模式。进一步研究发现，这两类蛋白也有合作关系，它们在细胞核内能够相互结合形成复合体，再直接结合到众多活性氧和胁迫响应基因的DNA序列上，从而共同调控这些基因的mRNA水平，于是启动活性氧信号传递网络。
该研究发现了以上两对蛋白的新功能，它们形成的复合体担当类似于电路中滑动电阻器的作用，连接光与活性氧信号。这意味着植物可能利用该“滑动电阻器”根据光强的变化来启动并精细调节活性氧信号网络及保护程度，以应对不同强光胁迫对植物产生的伤害，从而帮助植物顺利完成从异养到自养生长的转变过程。该研究同时为bHLH和bZIP型转录因子的相互作用提供了实验证据。
相关研究结果于5月3日在The Plant Cell
期刊在线发表（Chen et al.，doi:10.1105/tpc.112.104869），林荣呈研究组博士研究生陈东钦是论文第一作者。
同时，The Plant Cell将该成果选为研究亮点，并做了题为Frenemies: antagonistic bHLH/bZIP transcription factors integrate light and ROS signaling in Arabidopsis
（Jennifer Lockhart., doi:10.1105/tpc.113.250510）的点评，评述了PIF1/PIF3与HY5/HYH亦友亦敌的关系和作用机理，及其在植物响应和适应自然界不断变化光环境中的重要意义。

FT基因编码蛋白属于磷脂酰乙醇胺结合蛋白(phosphatidyl ethanolamine-binding proteins, PEBP),是长日照植物拟南芥光周期过程中重要的开花调控因子,其表达产物可诱导植株开花[18]。长日照条件下,拟南芥叶片通过光诱导产生B-box锌指转录因子CONSTANS (CO);CO蛋白直接作用于FT基因的启动子区域,或与其他转录因子共同作用促进FT基因在筛管伴胞细胞中的表达[19]。随后FT蛋白进入韧皮部筛管中并在此聚集运输至顶端分生组织(SAM) [20],与bZIP的转录因子FD蛋白相互作用,形成FT/FD 蛋白复合物[21]。而后激活下游基因SUPPERSSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS1 (SOC1)和APETALA1 (AP1)等的表达等从而促进开花[22]。在短日照条件下FT mRNA的表达水平很低,不能促进植株开花,但将植株置于长日照条件3天后,也能够促进植株开花[22]。由此可知,通过光诱导使FT基因瞬间积累能够促进植株开花。水稻Hd3a在细胞质中与14-3-3蛋白相互作用,进入细胞核后与OsFD1形成一个成花激活复合物(florigen activation complex, FAC),激活转录因子OsMADS15后促进水稻开花。水稻的两个成花蛋白Hd3a,RICE FLOWERING LOCUS T 1(RFT1)同样可以与14-3-3蛋白相互作用促进水稻开花[23]。

大家好，今天给大家分享一篇题为 Single-cell transcri ptomic analysis decipher shetero genous cancer stem-like cells in colorec tacancer and their organ-specific metas tasis (单细胞转录组分析解读大肠癌中的外源性癌症干样细胞及其器官特异性转移) 结直肠癌（CRC）是世界上第三大最常见和最致命的癌种之一，CRC患者的5年生存率低于20%，且肿瘤转移而致死的患者占CRC死亡患者的90%。 01 研究背景 转移是癌症死亡的主要原因。然而，原发性肿瘤中哪些类型的异质性癌细胞以及它们如

dna结合域
下面的许多模型使用dna结合域(缩写为在许多):7;AP2-domain负责dna结合;干燥;ASNC反式注册;在钩;参数represser;B3,呸,兄弟;;;bZIP Bac dna结合基本;CBFB NFYA;CSD;减少;铜的拳头,dm域;E2F TDP;叉头;;;;HALZ GATA通过同源框;HSF dna结合;HTH 3;HTH 4;5、IRF HTH;;;MetJ LexA dna结合轻度脑障碍;Myb dna结合;傻瓜N;;博士;改进了lz教育署学校活动组dna结合;RHD;;;sigma70矮子SAP;统计;sigma54熔融还原炉的tf;因素;sigma70 ECF;t箱;磷酸三丁酯;酵母dna结合;反式reg C;zf(锌指);zf-C2HC -C2H2;zf c4;;Zn-clus zf nf x1。

12、胰腺癌
胰腺癌是胰脏出现的癌症，其恶性肿瘤会在患者的胰脏生长。通常认为胰腺癌是常见肿瘤中死亡率最高的。胰腺癌的发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者 多于绝经前的妇女，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌与PRLHR、TFF1、BACH1、FAM19A5基因相关：
PRLHR控制PRLHR蛋白的编码。PRLHR蛋白在人体中主要参与泌乳，维持能量平衡和其它生理功能的调节。实验发现，在缺少了PRLHR基因的小鼠中，会由于能量消耗的 改变而引发肥胖，该代谢综合征表型与许多类型的癌症尤其是胰腺癌的高风险强烈相关。
TFF1（Trefoil Factor 1）：控制着TFF1蛋白的编码。TFF1蛋白是TFFs家族成员的一种。TFFs家族是一类主要由胃肠道细胞分泌的小分子多肽，结构稳定，能抗酸、耐热及 抗蛋白酶，对黏膜具有保护作用。当消化道黏膜出现溃疡、炎症以及肿瘤等病理情况时，TFFs表达会发生异常。研究发现，除了上皮细胞受损及消化道炎症刺激下TFF1瞬时 增高表达外,在多数肿瘤乳如结肠癌、肺癌、胰腺癌等也会出现TFF1高表达。
BACH1基因编码BACH1蛋白，是CNC-bZip家族的一种。BACH1蛋白属于亚铁血红素结合蛋白，作为一种转录因子，主要转录HMOX1蛋白，而HMOX1基因往往在人类 癌症中过度表达。
FAM19A5控制着FAM19A5蛋白的编码。FAM19A5是五个同源小分泌性蛋白家族中的成员之一，该家族蛋白主要表达于大脑的某个特定区域，并作为一种大脑特有的趋化 激素或者神经激肽调节免疫系统和神经细胞。

基因的表达少不了转录因子。转录因子里和DNA结合的结构有bzip（碱性亮氨酸拉链），bhlh（碱性螺旋-环-螺旋）和锌指等。

c-Jun原癌基因属于bZIP家族核内转录因成员子之一,可以结合在许多基因的启动子上参与基因转录的调控。其蛋白编码产物能通过亮氨酸拉链形成同源二聚体或与AP-1家族其他成员形成异源二聚体,与某些基因的DNA区域特异结合以调控下游基因的转录活性。c-jun可与其他家族转录因子,如:TNF-α,PU.1、Sp1、fas、ras、C/EBP、ATF/CREB等相互作用,发挥协同效应。c-jun的调控范围十分广泛,能被各组织中的多种化学物质激活并受其影响。 c-Jun氨基末端转移酶（JNK）是丝裂原