概述
光照过强最主要的表现就是植物的受热过大，从而引起外界和植物的温度都升高，这种由高温引起植物伤害的现象，通称为热害。
当光照过强时，植物受高温的危害，会出现各种热害病症：树干（特别是向阳部分）干燥、变黄；烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个植物死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。光照过强对植物危害是复杂的、多方面的，归纳起来可分为间接伤害和直接伤害两个方面：

间接伤害
间接伤害是指光照过强导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。光照过程持续时间越长或温度越高，伤害程度也就越严重。
饥饿
光合作用的最适温度，一般都低于呼吸作用的最适温度，当呼吸速率与光合速率相等时的温度，称为温度补偿点，即光照的最佳效果。所以，在一定的光照强度下，植株处于温度补偿点以上温度的时候，呼吸大于光合，消耗贮存的养料，时间过久，植株呈现饥饿甚至死亡。
氨毒害
当光照过强时，高温抑制氮化物的合成，积累氨过多，毒害细胞。当把有机酸（如柠檬酸、苹果酸）引入植物体内，其氨含量减少，酰胺剧增，热害症状便大大减轻。这表明有机酸与氨结合形成酰胺，可以解除氨的毒害。肉质植物抗热性强，其原因就是它具有旺盛的有机酸代谢。有机酸含量高，能减轻氨危害。
蛋白质破坏
当光照过强时，产生的高温破坏原生质蛋白质是生化损害的一种特殊形式。蛋白质损耗表现在合成速度缓慢和降解加剧两个方面。

（二）直接伤害
直接伤害就是光照过强直接影响细胞质的结构，经过短期（几秒到半小时）过强光照，当时或事后就迅速呈现热害症状。光照过强对植物伤害的原因有下列各种解释。
蛋白质变性
与结冰伤害相似，光照过强产生的高温能打断肽链的氢键，使蛋白质分子的空间构象遭到破坏，蛋白质分子因而展开，失去其原有的生物学特性。光照过强对蛋白质最初的影响是可逆的变性，随着光照过强的继续影响，就转变为不可逆的凝聚状态。
脂类液化
生物膜主要是由脂类和蛋白质组成的，脂类和蛋白质之间使靠静电或疏水联系的。光照过强产生的高温能打断这些键，把膜中的脂类释放出来。膜破坏，许多代谢就不能进行，透性加大，细胞受伤甚至死亡。
不同生长习性的高等植物抵抗光照过强的程度是不同的。一般来说，生长在干燥和炎热环境的植物，其抵抗光照过强的能力大于生长在潮湿和冷凉环境的植物。例如，景天、一些肉质植物的热死温度（0.5h）是50℃左右，而阴生植物则是40℃左右。叶片年龄不同，其抵抗光照过强的程度也不同，成长叶的耐热性大于嫩叶，更大于衰老叶。种子休眠时抗光照过强的能力最强，随着种子吸水长大，其能力就逐渐下降，开花期较差。果实成熟期间，越成熟，其抵抗光照过强的能力越强。例如，葡萄未成熟时只能忍受在光照下43℃的温度，成熟时能忍受62℃。油料种子对光照过强的抵抗力大于淀粉种子，一般来说，含油量越高，抗光照过强的能力越强。细胞汁液浓度与抗光照过强的能力有正相关的趋向，细胞含水量大，抗光照过强的能力越强（如仙人掌能耐光照过强产生的60℃高温）。这和它原生质的粘性和束缚水含量有关，因为原生质粘性大，即束缚水百分率高，自由水百分率低，蛋白质分子就不易变性，耐热性强。
总之当植物受到过强的光照时，其植物细胞内的新陈代谢，植物的光合作用，呼吸作用，体内物质的运输等多方面都会受到影响，从而导致植物在性状上表现出受害。

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