PM2.5暴露可引起人体应激激素分泌增加
复旦大学公共卫生学院教授阚海东课题组在大气细颗粒物（PM2.5）健康危害机制研究中取得新进展，发现PM2.5暴露可引起人体应激激素水平显著上升，并促进机体的脂类氧化以及糖类和氨基酸的代谢。这一发现为防治PM2.5相关的健康风险提供了新的思路。8月15日，相关成果发表于《循环》杂志（Circulation）。
目前已有大量流行病学证据证实PM2.5能够对人体的心血管系统造成危害，但其作用机制至今尚未完全明确。对此，阚海东团队采用随机交叉的实验设计，观察志愿者暴露于不同PM2.5水平后的代谢组学差异。
研究发现，不同PM2.5暴露水平下，志愿者小分子血清代谢物出现显著差异，并最终筛选出了97种差异代谢物。受试者暴露于PM2.5后，血清中应激激素（皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素）显著升高，且伴有糖类、蛋白质代谢和脂类氧化增强等改变。这些变化可能是PM2.5暴露对居民心血管系统产生健康危害的途径之一。
本研究首次将代谢组学和随机双盲交叉实验设计结合用于PM2.5人体健康研究，结果提示PM2.5可以激活人体下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），引起神经内分泌活动和基础代谢发生改变，进而产生血压升高、炎症反应等一系列变化。
复旦大学公共卫生学院硕士李慧楚、副研究员蔡婧是该论文的共同第一作者。该研究获得了国家自然科学基金委“中国大气复合污染的成因、健康影响与应对机制联合重大研究计划”的资助。

PM2.5污染环境增加肝细胞癌患者死亡风险18%
空气中细颗粒物（PM）污染常与肺癌的发生及死亡有关。但是肝脏是身体内重要的解毒器官之一，可能会受到已吸收的PM物质影响。
2017年6月7日，在线出版的《Int. J. Cancer》杂志上的研究结果显示，肝细胞癌患者生活在PM 2.5污染环境中增加死亡风险18%、缩短总生存时间。
研究者回顾性分析了美国加利福尼亚州2000年-2009年间诊断为肝细胞癌（HCC）的2221名患者数据。
校正潜在的影响因素后分析结果显示，PM 2.5（直径＜2.5μm）污染增加HCC患者死亡风险18%、局部分期增加31%、区域分期增加19%、远处分期增加5%。
研究者认为肝细胞癌患者生活在PM 2.5污染环境中增加死亡风险18%、缩短总生存时间。

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