痛风为什么基本不可治愈？又有什么特点？
个人认为，痛风是系统病，不是器官病。和糖尿病、高血压一样，尿酸值、血糖值、血压值不是为某个器官所左右的。既然是系统病，就有相应的管理系统，所以目的中西医眼里盯着肝或肾或排泄量，是比较肤浅的。
系统病有什么特点呢？参与调节的器官多。尿酸平衡系统就像多米诺骨牌，推倒的是一块，需要扶起来是的却是一大堆。不论从肝还是肾开始失调，最终的全面调理，不然按下葫芦起了瓢。

我们谈起痛风，谈起高尿酸，首选就打起肾脏的主意。特别是中医，总是认为痛风的根源的“肾虚”。西医也认为，用药物促进肾脏排泄尿酸是“鞭打病牛”。
但是，高尿酸真是中医所说“肾虚”这样吗？或者西医认为“肾脏排泄尿酸功能衰退”成为病牛吗？
NO！我们看看苯溴马隆的降尿酸机理：是抑制肾脏远端肾小管对钠离子的重吸收，促进尿酸的排出。明显可以看出，是肾脏对钠离子的重吸收亢奋了，而不是无力排出去。因此，高血尿酸患者的肾脏，不是病牛，而是“疯牛”、是“蠢牛”！

是什么原因让肾脏变成了“疯牛”或“春牛”呢？冰冻三尺，非一日之寒。
说到这里，我们先看看正常人的尿酸代谢模型：
正常人每天约产生600毫克尿酸，排泄600毫克尿酸，身体储存约1200毫克尿酸，通常叫“尿酸池”。这个模型是平衡的。
那么有没有畸形的平衡呢？比如每天产生1000毫克尿酸、排出1000毫克尿酸，而尿酸池、尿酸值不变呢？答案是有的！那些长期在夜宵摊上的吃货便是。

我们看看一个健康的肾脏，是如何变成“疯牛”的。
我们做两个简单的物理实验模型：
模型一，正常情况下，一台空压机向一个一端开孔的储气罐打气，假设每分钟向储气罐输入600升空气，气罐的压力是300kp，排气口的排气量也是600升。
模型二，逐渐加大向气罐的输入量，达到每分钟1000升，这时候会出现什么变化呢？首选是气罐的压力逐渐上升，气罐排气端的排气量也随着逐渐上升。气罐压力达到某个值（比如是500kp），则压力不再上升。而这个时候，排气量与进气量又维持了平衡！即进气端每分钟1000升，排气端每分钟1000升。也就是说，气罐的输入量增加以后，除了压力增高以外，进气量和排气量又达到同一个值。
如果把气罐比做我们的肾脏，把进气端和排气孔比做肾脏的血液进入端和肾小管的分泌端。我们可以同理推出：在肾脏机能正常的情况下，其排泄量是等于生成量的，即生成得多排泄得多，反之亦然。
大家觉得很荒谬吗？其实不然。在资深风友jhzjg发表的《临床营养学》 > 第三篇　疾病与营养 25　痛风这个帖子里http://tieba.baidu.com/p/4559284431，我们可以看到这样一段医学资料：“尿酸生成过多 这些患者嘌呤合成加速，由于HGPRT缺乏，PRPP合成酶活性增高，……HGPRT部分缺乏见于青春期或成年期……典型的HGPRT部分缺乏者有高尿酸尿，其范围介于10～36mg·d-1·d-1〔正常儿童和成人的上限分别为18和10mg·d-1·d-1〕。”
从这段资料看出，生成过多型尿酸最多可以达到正常人2至3倍，即由600毫克升为1500毫克左右。如果按正常人每天排出600毫克计算，生成过多型患者每天会沉积900毫克。用保守的数值每天沉积400毫克计算，人体1200毫克的尿酸池3天就要翻一番。这样推演下去，如果正常尿酸值是300，则3天后尿酸值600，6天后尿酸值900，9天后尿酸值1200，12天后尿酸值1500……那么，15天后就要开始结晶甚至长痛风石了。一年有120个3天，那么大约会长120×0.3克即36克尿酸盐结晶，如果加上结晶络合的水分、钙质和其它成分，那么这个痛风石会远远大于36克，少说也有鸡蛋大小了。最保守的尿酸沉积模型每年就要长鸡蛋大小的痛风石，两年、五年、十年的痛风患者，那不是全身长满疙瘩了？当然不是。痛风患者并没有在一两年长满痛风石，也印证了肾脏对于尿酸的生成和排泄基本持平的猜想。至少，肾脏对于尿酸的平衡能力不那么轻易失控、溃不成军。
既然肾脏对于尿酸的生成和排泄能基本保持平衡，那么肾脏的尿酸平衡能力实际是且战且退。平衡能力逐渐“失控”的。如何“失控”的呢？请看下一楼的第三个气罐模型。

上面基本做完了尿酸失衡的假设。下面的问题来了：为什么只有10%左右的高血尿酸患者发展成为痛风呢？
个人的猜想，和骨代谢系统有关。就是说，高血尿酸患者，如果同时骨代谢出现问题，就会变成痛风病。这个假说的理由有以下四点：

第一：部分痛风患者往往是由骨伤引起的。上传几个图片：

第二：小孩为什么没有痛风？大家因为思维定式，见惯不怪，却从来不思考为什么小孩不痛风。我们知道痛风病是有基因缺陷，那么这个基因缺陷为什么不在小时候就表现出来呢？一般的基因缺陷病如先天性心脏病、地中海贫血、兔唇等，都是一出生就基因显现，见过十几岁上唇才开始裂开的兔唇吗？我的推测是，小孩的骨骼发育阶段，而骨骼的不断发育维持着尿酸的平衡。或者说，骨骼发育需要一个尿酸正常的环境。而小孩发育期结束，就开始会有痛风出现，这 也说明骨骼代谢和尿酸平衡的关系。

第三：女性为什么极少痛风？和上一楼一样，大家司空见惯，认为理所当然，女性就不应该痛风，这有什么好奇怪的。为什么不会析一下呢？女性尿酸池只有男性的一半，而痛风发作的临界点也比男性低得多，即使这样，女性痛风发病率仍然远远低于男性。这说明，女性的尿酸管理系统比男性要精密得多、要稳定得多。
人们往往认为是女性的雌性激素的作用，保持了尿酸的代谢稳定。而从骨骼代谢假说来推测，一样说得过去：
女性因为生理特性，每个月行经定期失血，需要保持血液的更新和补充。而血小板是人体的骨髓造血组织中的巨核细胞产生， 红细胞也主要在人体的骨髓内生成，为了维持造血功能的正常，因此，女性的骨骼系统比男性更健康更稳定。而健康稳定的骨骼代谢系统，肯定不利于尿酸的沉积，所以女性不容易痛风，有可能与骨骼系统有关。

第四：为什么男性献血后，痛风发作间歇延长，发作痛苦减轻了呢？
如果硬要把女性不会痛风归根于雌性激素，那么，为什么为什么男性献血后，痛风发作间歇延长，发作痛苦减轻了呢？难道男性献血以后就女性化了？就雌性激素多了？显然不是。而是献血失血后激活了骨髓的造血功能。
由以上四点推断了我的假设，高血尿酸患者如果骨骼系统是健康的，就不会痛风。如果骨骼代谢出现问题，就会引发痛风病。

现在可以通过逆向推理来分析痛风的形成。
一，因为骨骼健康系统的破坏，高血尿酸患者变成了痛风患者。
二，导致尿酸代谢失衡的是副尿酸池！
三，导致尿酸代谢失衡的原因不是某个器官，而是一个系统，包括肝、肾、肠道（上部帖子里解释过了）、骨骼、甲状腺等等。尿酸管理系统是由多器官组成，但推倒这组多米诺骨牌往往是肝和肾。
四，如果是肾引发的，要注意控制饮食；如果是肝引发的，要注意保证睡眠时间质量。作为尿酸管理系统的最主要成员，肝肾不交最容易破坏系统的稳定性。

分析到这里，那么痛风怎么治呢？还有机会吗？我认为完全有机会，只要明白痛风形成的原理，就不难对付。当然，痛风是基因缺陷病，完全根治得修复基因，肯定不在本帖讨论之列。
用什么方法做到痛风的临床治愈，我觉得步骤应该是：第一，降酸，清除多余尿酸结晶；第二，修复骨组织，关闭有急速排空功能的副尿酸池；第三，关闭副尿酸池；第四，纠正肝肾错误的参数。以上可分步骤进行或同时进行。

为什么连癌症都有一定几率治愈，而痛风的治愈基本为0？只有一个原因，那些有一定治愈率的疾病有多个靶点，总能撞上一个。而痛风的靶点只有一个：那就是清除副尿酸池恢复尿酸管理系统的正常，通俗地说就是找到靶点并改变体质。像古人一样，我们由痛风病变成高血尿酸患者，再由高血尿酸患者变成痛风基因携带者（痛风易感人群）。而且比较乐观的是，单一靶点的疾病，一旦找到正确的治疗方法，治愈率将极高。好比艾滋病，目前无药可治，一旦找到药，就是广谱性大范围甚至不分体质彻底治愈。
关于痛风的治疗，我还是坚持我的观点，西药降酸，中药调理。这个方法叫做：西药降酸打江山，武能定国；中药调理守江山，文能安邦。用合适的药实现擅长的功能，是最明知的选择。
当然，我会尝试纯中药方法实现上述功能，但结果如果，不得而知。

关于改变体质，我个人还是坚持上部帖子的原则，就是改善微循环。这里补充一下女性不痛风的一个猜想。就是女性的体温比男性高0.3摄氏度左右。更高的体温意味着更良好的微循环。冬天坐在汽车里，呼出的水汽会凝结的玻璃上，而夏天则不会。是夏天呼出的气里没有水分吗？当然不是，是夏天的玻璃温度高。
我有一个自身的体会，二十多岁到三十岁之前，身体火气旺。夏天有很轻微的体味，抬起胳膊能闻到异味。放下胳膊则闻不到，即使和人并排坐着也闻不到，说狐臭算不上，但至少算个“臭男人”。到了冬天晚上每天鞋子湿答答的。而痛风发作的前后几年里，体味消失了，鞋垫也很干爽，老婆还夸过我，不是臭男人了。其实仔细反思，这段时间是因为微循环障碍了。前年冬天以来通过自己中药调理体质，熟悉的体味和脚汗又来了。其实只要不痛风，做个“臭男人”也没什么。细皮嫩肉太娘炮，没有男人味，估计也没什么女人会喜欢。
改变体质，就是改善微循环。

前面讲了痛风的治疗步骤应该是：第一，降酸，清除多余尿酸结晶；第二，修复骨组织，关闭有急速排空功能的副尿酸池；第三，关闭副尿酸池；第四，纠正肝肾错误的参数。
最后讲一下自己的用药思路：核心问题在关闭副尿酸池和纠正肝肾错误参数上。如何关闭副尿酸池，关键是提高身体对尿酸的排斥性，而不是像肝代谢困难那样，由身体产生对尿酸的依赖和需求。纠正肝肾错误参数，要在肝、肾、骨和甲状腺的关联上做文章。
以上总结成一句话，解决肝肾不交，改善体质。是临床治愈痛风病的关键。实现这些治本的功能，中医更有优势一些。而降酸这个治标的功能，肯定是西药来得快。