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11、、简述高钾血症对心肌的影响。1)兴奋性先升高后降低①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值(+)↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。2)传导性降低:①静息电位↓→心肌动作电位 0 期除极化的速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型的心脏传导阻滞。②K+外流加速→心肌动作电位复极3 期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返 →心律失常(室颤)→形成
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5低钾血症时,心肌细胞膜对钾离子通透性下降,因此复极化4期钾离子外流减慢,而钠离子内留加速,使快反应自律细胞的自动去极化加速。 我想问一下,这里快反应自律细胞指的就是浦肯野细胞吗?
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1(第八版生理学258页)为什么肾交感神经兴奋,对入球小动脉收缩比出球小动脉更为明显?而在第八版病理生理学24页中,有效循环血量下降时,交感神经兴奋,肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显?
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4某患者,男性,19岁,学生,于1998年6月25日上午9点因车祸大量失血送急诊抢救。体检:心率130次每分钟,血压60/40mmHg,皮肤苍白,湿冷,脉搏细弱,经过立即清创,止血,处理伤口,并输入全血2000ml,患者面色好转红润,心率将至90次/min,血压回升至100/70mmHg,然而,半小时后血压又降至70/40mmHg,心率升至120次/min。立即静脉滴注低分子左旋糖酐500ml,加入5%碳酸氢钠500ml,另一根静脉输注平衡盐液,并将酚妥拉明10mg,异丙肾上腺素1mg分别加入5%葡萄糖
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1我想考病理生理学的研究生,请问一下大家那些学校会比较好考一点呀
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3期末考试都是选择题怎么复习?快被逼疯求大神指教😭
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1低镁导致低钾。书上说低镁使肾小管上皮细胞的钠钾atp酶失活,所以肾重吸收钾少了。所以疑问是第一钠钾atp酶不是在基底膜侧吗并不是在管腔膜侧啊,第二上皮细胞之间的细胞连接是紧密连接,组织间液里的钾离子不会到小管液里,所以到底怎么就失钾了
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8哈医大病生 有同行的没··
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6求病生教学视频啊
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2畅所欲言
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0病生学了和没学一样,搞得我还要去看视频复习
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5我想了解下病理生理学的就业是什么情况?求大神,听师姐说可以去病理科,是个什么情况?临床专业这边我多少有点了解,病理生理方面没多大了解。
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3我想问下为什么书上写的是低血钾症和高血钾症都引起心肌细胞传导性降低,机理都是相反的,为什么结果是一样的?书上也没过多解释,理解不了。请大神解释一下
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1我有问题求助
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0你们谁有人卫第8版的病理生理学PPT哇
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4加油
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0。。。。。。【1】 想法
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2问个问题哈,胃液中氯离子丢失,为什么能引起碱中毒呢?
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2生理本来学的都不太好,病生就更听不懂了
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5感激不尽,新年快乐,谢谢
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91 低钾血症心肌的兴奋性会升高我知道 ,为什么急性轻度高钾血症心肌的兴奋性也会升高?难道轻度高钾=低钾? 那为什么重度低钾不等于高钾呢 2 低钾血症时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低,因而Em的绝对值减少。那为什么高钾血症时心肌细胞Em绝对值也变小
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0假如你有机会主持一项类似“拉丹和拉雷”的手术治疗,请以病理生理学知识为范围和基础,说明医疗团队中任意3名医师的防范风险的任务,风险发生的机制
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3可不可以帮我设计一下嘞?表示毫无思路。。。
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6没啥说的 此贴为水贴·····大家都吃饭去吧·
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99我只是过来冒个泡凑个十五字升个级水的好说不定可以当个元老你说是不是 。
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1SB前提是在标准条件下,其中之一就是动脉血二氧化碳分压为40毫米汞柱,但是书上最后说了句“但在呼吸性酸中毒或碱中毒时,由于肾脏的代偿作用,也可以继发性增高或降低”。SB不是不收呼吸影响的吗?
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2最好是第八版的谢谢哈 第七版的也可以~~
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0提个疑问:Henderson-Hasselbalch方程式 pH=pKa+lg [HCO3-]/[H2CO3], Kassier是如何把它简化为 H+=24 PaCO2/HCO3- 的呢?
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0开贴记录个人病生记录,兼阅读学习本吧帖子!不定期更新记录,如有妨碍,请诸位多包涵!望吧主保留帖子,如要删帖,请提前告知以备份,谢谢!
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7求解,在血液性缺氧中,为什么血氧饱和度仍然正常?不是氧解离曲线左移而血氧分压不变会使血氧饱和度升高吗?
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4如题。
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1加油大家
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6。。。
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5。。。
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4come on
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0患者,男性,24岁,在一次拖拉机翻车事故中,整个右腿遭受严重创伤,在车下压了大约5h才得到救护,立即送往某医院。 体检:血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),
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2啥都不懂